Os esteróides anabólicos androgênicos (EAA) são utilizados, sem prescrição terapêutica, por indivíduos que visam aumentar a força muscular ou melhorar a aparência física. No entanto, seus usuários não levam em consideração os efeitos colaterais provocados pela utilização de EAA em muitos órgãos. Dentre os principais efeitos colaterais, destaca-se a hipertrofia cardíaca, que parece ser mais pronunciada quando acompanhada por treinamento físico. A descontinuidade do tratamento com EAA, pode reverter os efeitos colaterais, porem a reversibilidade das alterações patológicas ainda é questionável. No presente estudo verificou-se, sob o aspecto morfofuncional, a influência do Decanoato de Nandrolona (DN) e do treinamento resistido (TR) no músculo cardíaco de ratos, e se as possíveis alterações desencadeadas podem ser revertidas após a interrupção do tratamento. Para tanto, ratos Wistar foram separados aleatoriamente em quatro grupos com dez animais: Controle (CO); Decanoato de Nandrolona (DN); Treinamento resistido (TR); Treinamento resistido e Decanoato de Nandrolona (TRDN). Passadas 16 semanas de tratamento, 5 animais de cada grupo foram avaliados e eutanasiados, constituindo-se assim, os subgruposA. A partir desse momento, até a 28ª semana, cessaram os procedimentos nos animais restantes de cada grupo (subgruposB) que também foram avaliados e eutanasiados. O tratamento farmacológico consistiu da aplicação, duas vezes por semana, de DN (5mg/kg cada aplicação) nos grupos DN e TRDN, e de óleo de amendoim (0,2 ml/kg cada aplicação) nos grupos CO e TR. O treinamento físico foi realizado cinco dias por semana, onde os animais escalaram uma escada, para imprimir uma sobrecarga foi adicionado um peso na cauda do animal, o TR foi periodizado em microciclos, com aumentos de forma linear nas sobrecargas de volume e intensidade. Os resultados encontrados nos subgruposA, indicam a presença de hipertrofia cardíaca patológica nos grupos tratados com DN, o miocárdio destes animais apresentou consideráveis alterações ultraestruturais, como mitocôndrias de formato irregular e menor densidade das cristas, os sarcômeros apresentam miofibrilas em menor densidade e ausência em alguns trechos, as linhas Z apresentam um espessamento e algumas estão curvadas. Após doze semanas de descontinuidade do tratamento, os resultados dos subgruposB indicam a presença de hipertrofia cardíaca nos grupos que utilizaram DN e TR, a hipertrofia cardíaca patológica verificada nos grupos que utilizaram DN foi seguida de alterações ultraestruturais semelhantes as verificadas nos grupos que utilizaram DN no subgrupoA, com exceção das linhas Z afiladas e destruídas em alguns sarcômeros e aparente normalidade no aspecto das mitocôndrias. Por outro lado a hipertrofia cardíaca encontrada no grupo que utilizou somente TR não foi acompanhada de alterações ultraestruturais. Em ambos os momentos (subgrupos) do estudo, a hipertrofia cardíaca desencadeada pelo DN foi potencializada com o incremento do TR, em ambos os momentos do estudo também foi observado um remodelamento na matriz extracelular do miocárdio, que alterou o padrão e a distribuição das fibras de colágeno do miocárdio. Em conclusão, estes resultados confirmaram que o uso de EAA provoca hipertrofia cardíaca patológica, seguida de alterações deletérias nas ultraestruturas do miocárdio, que não são totalmente reversíveis após a descontinuidade do tratamento

Anabolic androgenic steroids (AAS) are used without prescription by individuals seeking to increase muscle strength or improve physical appearance. However, its users do not take into account the side effects caused by the use of AAS in many organs. Among the main side effects, there is cardiac hypertrophy, which seems to be more pronounced when accompanied by physical training. Discontinuation of AAS treatment may reverse side effects, but the reversibility of pathological changes is still questionable. In the present study, the influence of Nandrolone Decanoate (DN) and resistance training (TR) on the cardiac muscle of rats was observed in the morphofunctional aspect, and whether the possible alterations triggered can be reversed after discontinuation of treatment. For this, Wistar rats were randomly divided into four groups with ten animals: Control (CO); Nandrolone Decanoate (DN); Resistance training (TR); Resistance training and Nandrolone Decanoate (TRDN). After 16 weeks of treatment, 5 animals from each group were evaluated and euthanized, constituting the subgroupsA. From that moment until the 28th week, the procedures in the remaining animals of each group (subgroups B) that were also evaluated and euthanized ceased. Pharmacological treatment consisted of the application of DN (5mg/kg each application) in the DN and TRDN groups, and of peanut oil (0.2ml/kg each application) in the CO and TR groups twice a week. The physical training was performed five days a week, where the animals climbed a ladder, to print an overload was added a weight in the tail of the animal, the TR was periodizado in microcycles, with increases of linear form in the overloads of volume and intensity. The results found in the subgroups A, indicate the presence of pathological cardiac hypertrophy in the groups treated with DN, the myocardium of these animals presented considerable ultrastructural alterations, such as mitochondria of irregular shape and lower density of ridges, the sarcomeres present myofibrils in lower density and absence in some stretches, the Z lines have a thickening and some are curved. After twelve weeks of treatment discontinuation, the subgroup B results indicate the presence of cardiac hypertrophy in the groups using DN and TR, the pathological cardiac hypertrophy observed in the groups that used DN was followed by similar ultrastructural changes in those groups that used DN in the subgroup A, with the exception of sharp and destroyed Z lines in some sarcomeres and apparent normality in the aspect of mitochondria. On the other hand, the cardiac hypertrophy found in the group that used only TR was not accompanied by ultrastructural alterations. In both moments (subgroups) of the study, the cardiac hypertrophy triggered by the DN was potentiated with the increase of the TR, in both moments of the study also a remodeling was observed in the extracellular matrix of the myocardium, that changed the pattern and the distribution of the fibers of myocardial collagen. In conclusion, these results confirmed that the use of AAS causes pathological cardiac hypertrophy, followed by deleterious changes in myocardial ultrastructures, which are not fully reversible after discontinuation of treatment