Os mecanismos envolvidos na associação entre poluição do ar e aumento da mortalidade cardiovascular não estão ao todo esclarecidos. O objetivo deste estudo foi testar os efeitos agudos do PM2.5 da cidade de São Paulo sobre a freqüência cardíaca (FC), variabilidade da freqüência cardíaca (VFC), inflamação sistêmica e vasoconstrição de arteríolas de ratos Wistar saudáveis. O PM2.5 foi coletado em filtros de fibra de vidro utilizando um amostrador de grandes volumes. Para o ECG foram utilizados 47 ratos que foram submetidos a instilação traqueal de: salina, filtro branco, 50 ?g e 100 ?g de PM2.5. A freqüência cardíaca (FC) e o desvio-padrão dos intervalos NN (SDNN) foram avaliados na fase pré, 30 e 60 minutos após a instilação. Outro grupo de 38 ratos foram submetidos a instilação traqueal de: filtro branco, 100 ?g e 500 ?g de PM2.5 para análises hematológicas e histopatológicas. Estes animais foram sacrificados 24 horas após a instilação traqueal para a coleta de sangue e amostras de pulmão e coração para a morfometria e análise da razão peso seco/úmido. A FC diminuiu significativamente (p<0.001) com o tempo, mas não houve efeito de tratamento ou interação entre tempo e tratamento. O SDNN diminuiu 60 minutos após a instilação nos grupos de 50 ?g e 100 ?g de PM2.5 (p=0.025). O número de reticulócitos aumentou significativamente em ambas as doses de PM2.5 (p<0.05), enquanto que o hematócrito aumentou somente no grupo de 500 ?g (p<0.05). Segmentados, neutrófilos e fibrinogênio diminuíram significativamente, enquanto que os linfócitos aumentaram com 100 ?g de PM2.5 (p<0.05). Houve uma diminuição dose-dependente da razão luz/parede (L/P) das arteríolas pulmonares intra-acinares em ambos grupos de PM (p<0.001). A razão L/P das arteríolas peri-bronquiolares diminuiu no grupo que recebeu 500 ?g de PM2.5 (p<0.001). Houve um aumento significativo da razão peso seco/úmido no coração para o grupo que recebeu 500 ?g (p<0.001). Concluindo, as partículas finas da cidade de São Paulo induzem a uma redução do SDNN e promovem alterações histológicas pulmonares e cardíacas, resultando em significante vasoconstrição. A medula óssea também participou na resposta aguda promovida pelas partículas que alcançam os pulmões

The mechanisms involved in the association between air pollution and increased cardiovascular mortality are not fully understood. The objective of this study was to test the acute effects of Sao Paulo PM2.5 on heart rate, heart rate variability, systemic inflammation and vasoconstriction of arterioles of healthy Wistar rats. PM2.5 was collected in glass fiber filters using a high volume sampler. Forty-seven rats were submitted to tracheal instillation with: saline, blank filter, 50 ?g and 100 ?g of PM2.5 to ECG analysis. Heart rate (HR) and standard deviation of the intervals between normal beats (SDNN) were assessed immediately before, 30 and 60 minutes after instillation. Another thirty-eight rats were submitted to tracheal instillation with: blank filter, 100 ?g and 500 ?g of PM2.5 to hematological and histopathological analysis. These animals were sacrificed 24 hours after instillation when blood, heart and lung samples were collected for morphological and wet-to-dry weight ratio analysis. HR decreased significantly (p< 0.001) with time, but no significant effect of treatment or interaction between time and treatment was observed. SDNN decreased 60 minutes after instillation in groups PM2.5 50 ?g and 100 ?g (p=0.025). Reticulocytes significantly increased at both PM2.5 doses (p<0.05) while hematocrit levels increased in the 500 ?g group (p<0.05). Segmented, neutrophils and fibrinogen levels significantly decreased, while lymphocytes increaseded with 100 ?g of PM2.5 (p<0.05). A significant dose-dependent decrease of intra-acinar pulmonary arterioles Lumen/Wall ratio (L/W) was observed in PM groups (p<0.001). Peribronchiolar arterioles L/W showed a significant decrease in the 500?g group (p<0.001). A significant increase in heart wet-to-dry weight ratio was observed in the 500 ?g group (p<0.001). In conclusion, fine particles in the city of Sao Paulo induces a reduction of SDNN and promote pulmonary and cardiac histological alterations, resulting in significant vasoconstriction. In addition, we observed that the bone marrow also participated in the acute response to particles reaching the lungs