INTRODUÇÃO: Lesões cerebrais isquêmicas ocorrem em índices bastante significativos, podendo levar a alterações cognitivas de graus variados, cujas repercussões clínicas podem ser de extrema gravidade para os pacientes acometidos. Para avaliar as conseqüências destas lesões nos aspectos funcionais, pode-se utilizar um dos componentes dos potenciais evocados auditivos relacionados a eventos, o Mismatch Negativity (MMN). OBJETIVOS: verificar se o MMN é capaz de detectar mudanças eletrofisiológicas em gerbils submetidos à isquemia cerebral e a hipotermia; verificar se o treinamento auditivo pode gerar mudanças eletrofisiológicas detectáveis pelo MMN, e comparar as latências do potencial com as células sobreviventes do hipocampo de gerbils submetidos à isquemia e a hipotermia. MÉTODOS: Estudo 1: 44 gerbils (Meriones Unguiculatus) adultos foram anestesiados com halotano e submetidos à isquemia cerebral através da oclusão bilateral das carótidas por sete minutos, e à captação do MMN. Os animais foram divididos nos grupos SHAM, HIPO, NORMO e HIPER, de acordo com a temperatura a que foram submetidos. Estudo 2: 28 gerbils foram submetidos a uma sessão de treinamento auditivo com duração de 300 segundos em caixa de esquiva com gerador de eletrochoque, e ao registro do MMN. Estudo 3: foi captado o MMN de 27 gerbils e, após terem sido sacrificados, foi realizada a quantificação de células sobreviventes da região CA1 do hipocampo através de cortes histológicos. RESULTADOS: Estudo 1: houve 100% de presença do MMN no grupo HIPO, não houve diferença estatisticamente significante entre os grupos SHAM e HIPO. Estudo 2: não houve diferença estatisticamente significante entre as latências do MMN antes e depois do treinamento auditivo. Estudo 3: observou-se maior número de células sobreviventes no hipocampo nos animais do grupo HIPO, e foi detectada baixa correlação entre o número de células sobreviventes e a latência do MMN. CONCLUSÕES: o MMN detectou as mudanças eletrofisiológicas geradas pelo efeito neuroprotetor da hipotermia, porém, o protocolo do treinamento auditivo utilizado neste estudo não gerou mudanças neurais nos animais que pudessem ser detectadas pelo MMN, e foi observada baixa correlação entre a latência do MMN e o número de células sobreviventes na região CA1 do hipocampo de gerbils submetidos à isquemia e a hipotermia.

INTRODUCTION: Significant ischemic cerebral lesions may result in cognitive disorders of varying degrees, with clinical repercussions that could be extremely severe for the affected patients. In order to evaluate the consequences of such lesions upon functional aspects, one of the components of event-related auditory evoked potentials, the Mismatch Negativity (MMN), may be used. AIM: to verify whether the MMN is able to identify electrophysiological changes in gerbils submitted to cerebral ischemia and hypothermia; to verify if auditory training may generate electrophysiological changes detectable by MMN, and to compare the potential's latencies with the surviving cells of the hippocampus of gerbils submitted to cerebral ischemia and hypothermia. METHODS: Study 1: 44 adult gerbils (Meriones Unguiculatus) were sedated with halothane and underwent cerebral ischemia through bilateral occlusion of the carotids for seven minutes, and the MMN was registered. Animals were divided in four groups, SHAM, HIPO, NORMO and HIPER, according to the temperature they were exposed. Study 2: 28 gerbils underwent a session of auditory training of 300 seconds in a passive shuttle box with an electroshock generator, and the MMN was registered. Study 3: the MMN of 27 gerbils were registered and after their scarifice, the amount of surviving cells in the CA1 region of the hippocampus was quantified through histological cuts. RESULTS: Study 1: the MMN was 100% present in the HIPO group, there was no significant statistical difference between groups SHAM and HIPO. Study 2: there was no significant statistical difference between the MMN latencies before and after the auditory training. Study 3: a greater number of surviving cells was observed in the hippocampus of animals from group HIPO, and a low correlation between the number of surviving cells and the MMN latency was detected. CONCLUSIONS: MMN detected electrophysiological changes generated by the neuroprotector effect of hypothermia, nevertheless the auditory training protocol used in this study did not generate neural changes in the animals that could be detected by MMN, and a low correlation between the MMN latency and the number of surviving cells in the CA1 region of the hippocampus of gerbils submitted to ischemia and hypothermia was observed.