O trauma é a maior causa de morte em todo o mundo. Apesar da notória associação entre intoxicação alcoólica e aumento do risco de traumatismos, ainda não existe consenso se esta intoxicação agravaria as lesões e se comprometeria a resposta ao tratamento. O objetivo deste estudo foi determinar os efeitos hemodinâmicos e metabólicos sistêmicos e regionais da intoxicação etílica aguda em um modelo experimental de choque hemorrágico controlado. Vinte e oito cães machos sem raça definida, anestesiados com isoflurano e mantidos sob ventilação mecânica, foram submetidos após procedimentos cirúrgicos de monitorização e esplenectomia a um período de estabilização de 30 min e randomizados em quatro grupos (SHAM n=7, CHOQUE n=7, ETANOL n=7, ETANOL+CHOQUE n=7). Os grupos ET e ET+CH receberam 2,4 g/kg de etanol I.V. em 30 minutos. Na seqüência, os grupos CH e ET+CH foram submetidos à hemorragia até à pressão arterial média de 40 mmHg, seguidos de 30 minutos de observação e tratamento com Ringer simples 3X o volume do sangramento. Os animais foram observados por mais 120 min., sem quaisquer outras intervenções. Resultados: Trinta minutos após a intoxicação nos grupos ET e ET+CH foram observados valores similares de etanol sérico. Após a hemorragia estes valores foram significativamente maiores no grupo ET+CH. O volume de sangramento necessário para atingir a pressão arterial média de 40 mmHg foi menor no grupo ET+CH (25,29 ± 1,19 ml/kg) que no grupo CH (32,67 ± 0,68 ml/kg), demonstrando claramente a maior intolerância à hemorragia após a intoxicação etílica. Com o tratamento, o grupo ET+CH restabeleceu de maneira parcial e insustentável a PAM, apresentando ao final do experimento média de 26,8 ± 2,4 mmHg. As dosagens de lactato arterial obtidas, após a reposição volêmica foram mais elevadas no grupo ET+CH que nos demais, chegando ao término do experimento com 8,06 ± 0,8 mmol/ L, enquanto 5,43 ± 1,0 mmol/L para o grupo CH. Nas fases de intoxicação, choque e tratamento não foram percebidas diferenças no índice cardíaco (IC) dos grupos CH e ET+CH, porém, após o tratamento o grupo ET+CH apresentou IC significativamente menor. O álcool elevou significativamente o FVP. Aos 150 min 43,0% do DC dos animais do grupo ET+CH encontravam-se na veia porta, ao passo que no grupo CH apenas 4,3% do DC destinavam-se àquele território. Apesar deste expressivo acréscimo no FVP, o Gradiente de pressão jejuno arterial (pCO2 gap) do grupo ET+CH manteve-se extremamente elevado, muito além dos demais grupos, demonstrando uma significativa hipoperfusão da camada mucosa. No grupo CH, após a reposição volêmica houve redução constante do PCO2 gap até o término do experimento. Duas mortes no grupo ET+CH, aos 120 e 200 minutos, foram anotadas correspondendo a 28,5% do grupo. Conclusão: No presente modelo, a presença de intoxicação etílica promoveu menor tolerância à hemorragia. Houve comprometimento hemodinâmico imediato com hipoperfusão sistêmica e regional acentuadas, tornando a resposta à reposição volêmica menos eficaz

Trauma is a major cause of death worldwide. Although the clear reported association of ethanol and risk to suffer injuries its effects on severity and outcome of trauma is controversial. The objective of this experimental study is determining the regional and systemic hemodynamic effects of ethanol intoxication in a model of controled hemorrhagic shock. Twenty-eigth male mongrel dogs, anesthetized with isoflurane and mechanically ventilated were submitted after surgical monitoring procedures and splenectomy, to stabilization time and randomized in four groups, n=7 each one (sham, shock, ethanol and ethanol + shock). After stabilization, the groups ET and ET+SH received 2,4 g/kg intravenous ethanol by 30 minutes. In a sequence, SH and ET+SH were bleeding until reached a target MAP 40 mmHg, followed by 30 minutes of observation and treated by Ringer three times as bleeding volume measured. The animals were afterwards observed without interventions for 120 minutes. Results: 30 minutes after ethanol intoxication we observed similar values of serum ethanol in ET+SH and ET group but after hemorrhage, it was significantly higher in ET+SH. The bleeding volume to achieve the 40 mmHg target MAP was significantly smaller in ET+SH (25,29 ± 1,19 ml/kg) than in SH (32,67 ±0,68 ml/kg). These results clearly demonstrate that ethanol intoxication made the animals more sensitive to hemorrhage. After treatment ET+SH group recovery MAP transiently, with lower values at the end (26,8 ± 2,4 mmHg - inferior than a target MAP established to shock time). Arterial lactate after treatment were higher in ET+SH (8,06 ± 0,8 mmol/L) than in SH group (5,43 ± 1,0 mmol/L ). As lactate, Cardiac index (CI) was similar in all groups during intoxication, shock and treatment moments, but showed lower values after treatment in ET+SH than in other groups. Alcohol increased Portal blood flow (PBF). Thirty minutes after treatment, 43,0% of cardiac output was in splancnic territory in ET+SH group, while in Sh group it was just 4,3%. Despite the PVF increasing, the pCO2 gap in ET+SH group was significantly higher till the end, showing a important mucosal hypoperfusion. In SH group the pCO2 gap constantly decreases since started fluid treatment till the end. Two casualities were noticed in ET+SH group (28,5%). Conclusion: In our experimental model the ethanol promotes a lower bleeding tolerance, markedly impair the regional and systemic perfusion turns the treatment of hemorrhagic shock less effective