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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.5.2005.tde-21122005-163447
Documento
Autor
Nome completo
Mauri Félix de Sousa
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2005
Orientador
Banca examinadora
Onuchic, Luiz Fernando (Presidente)
Abensur, Hugo
Lopes, Anibal Gil
Riella, Miguel Carlos
Yu, Luis
Título em português
"Efeitos renais da haploinsuficiência do gene Pkd1 (Polycystic kidney disease 1) em camundongos"
Palavras-chave em português
CAMUNDONGOS KNOCKOUT
CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO RENAL
GLOMÉRULOS RENAIS/anatomia & histologia
RIM POLICÍSTICO AUTOSSÔMICO DOMINANTE/fisiopatologia
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Resumo em português
Vários estudos mostram que na doença renal policística autossômica dominante os cistos surgem a partir de um mecanismo de "dois-golpes". A patogênese das manifestações não-císticas, contudo, é pouco compreendida. Neste estudo usamos uma linhagem de camundongos endogâmica com uma mutação nula em Pkd1, onde animais heterozigotos apresentam formação cística renal mínima até 40 semanas de idade. O clearance de inulina e o número de glomérulos foram menores em machos Pkd1+/- que Pkd1+/+, enquanto o volume glomerular médio foi maior em heterozigotos. A excreção urinária de NO2/NO3 não diferiu significantemente entre os dois grupos. Avaliamos a osmolalidade urinária máxima em machos e fêmeas Pkd1+/- and Pkd1+/+, porém não foi detectada diferença significante entre os grupos heterozigoto e selvagem. Nossos resultados oferecem evidência direta de que a haploinsuficiência de Pkd1 resulta em anormalidades anatômicas e funcionais renais e sugerem que o estado haploinsuficiente de Pkd1 possa resultar na redução do número de néfrons por diminuir a ramificação tubular renal durante a nefrogênese
Título em inglês
Renal effects of Pkd1 gene haploinsufficiency in mice
Palavras-chave em inglês
GLOMERULAR FILTRATION RATE
KIDNEY CONCENTRATING ABILITY
KIDNEY GLOMERULUS/anatomy & histology
MICE KNOCKOUT
POLYCYSTIC KIDNEY AUTOSOMAL DOMINANT/physiopathology
Resumo em inglês
Several studies show that in autosomal dominant polycystic kidney disease cysts arise through a "two-hit" mechanism. The pathogenesis of non-cystic features, however, is poorly understood. In this study we used an inbred mouse line with a null mutation of Pkd1, where heterozygotes had minimal renal cyst formation up to 40 weeks of age. Inulin clearance and the number of glomeruli were lower in Pkd1+/- than in Pkd1+/+ males, while a higher average glomerular volume was observed in heterozygotes. The urinary excretion of NO2/NO3 did not significantly differ between the two groups. Maximal urinary osmolality was evaluated in Pkd1+/- and Pkd1+/+ males and females, but no significant difference was detected between the heterozygous and the wild type groups. Our results provide direct evidence that haploinsufficiency for Pkd1 results in anatomic and functional abnormalities of the kidney and suggest that Pkd1 haploinsufficiency may result in a reduced number of nephrons by diminishing renal tubule branching during nephrogenesis
 
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MauriFelixdeSousa.pdf (2.39 Mbytes)
Data de Publicação
2006-01-04
 
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