Procurou-se confirmar a existência de alterações estruturais em corpos carotídeos de ratos expostos à hiperóxia que pudessem explicar a atenuação da resposta fisiológica à hipóxia nessas condições descrita na literatura. Também testamos a hipótese de haver um desvio de fluxo sanguíneo para os capilares intraglômicos em situações de hiperoxigenação hiperbárica.15 ratos machos Wistar adultos foram divididos em 3 grupos e expostos a 2,4 ATA por 6 horas, a 3,0 ATA por 6 horas e a ar ambiente (grupo controle). Os resultados obtidos através de análise histológica e morfométrica mostraram: a) nenhuma alteração da arquitetura dos corpos carotídeos, mas as células expostas à dose mais elevada apresentaram-se com citoplasma desarranjado, confirmado pela microscopia eletrônica; b) um aumento significativo da densidade volumétrica de capilares preenchidos por hemácias, mas não do estroma intersticial, no grupo exposto à dose mais elevada de O2 c) uma vasoconstricção significativa das arteríolas maiores em todas as doses de oxigênio empregadas no estudo e das arteríolas menores na dose mais elevada de O2; d) variações significativas na proporção das variantes de células glômicas no grupo exposto a menor dose de O2; e) mitocôndrias com poucas cristas, tanto nas células glômicas quanto nas terminações nervosas, embora nas primeiras apresentem-se bem deformadas; f) proliferação membranosa citoplasmática com aumento de REG e Golgi nas células glômicas e sustentaculares. Esses resultados sugerem um desvio do fluxo dos vasos mais calibrosos em direção aos capilares intraglômicos, confirmando nossa hipótese inicial e indicam que o oxigênio, dependendo da dose utilizada, exerce um efeito tóxico importante sobre os corpos carotídeos, com alterações significativas da ultraestrutura das células glômicas e terminações nervosas.

We sough to confirm the existence of structural alterations in rat carotid bodies exposed to hyperoxia that could explain the attenuation of the ventilatory hypoxic drive (HD) by hyperoxic conditions described in the literature. We also tested the hypothesis of there being a deviation of blood flow toward intraglomic capillaries in situations of hyperbaric oxygenation (HBO).15 adult male Wistar rats were divided in 3 groups and exposed to O2 at 2.4 ATA for 6 hours, at 3.0 ATA for 6 hours and to air at 1.0 ATA (control group). The results obtained through histological and morphometric analysis showed: a) no alteration in the architecture of the carotid bodies, but the cytoplasm of the cells exposed to the highest dose were disarranged, a feature confirmed by electron microscopy; b) a significant increase in volume density of capillaries filled out by red blood cells but not of interstitial stroma in the group exposed to O2 at the highest dose; c) a significant vasoconstriction of larger arterioles in all doses of oxygen employed in the study and of smaller arterioles at the highest dose of O2; d) significant variations in the proportion of glomic cell variants in the group exposed to the lowest dose of O2; e) mitochondria with few cristae, so in glomic cells as in nerve-endings, although in the former they were very deformed; f) cytoplasmic membranous proliferation with an increase of endoplasmic reticulum and Golgi apparatus in glomic and sustentacular cells. These results suggest a deviation of blood flow from more calibrated vessel toward intraglomic capillaries, confirming our initial hypothesis and indicate that oxygen, depending on the dose used, exerts an important toxic effect on rat carotid body with significant alterations of glomic cell and nerve-endings ultrastructure.