Os ácidos anacárdicos (AAs) provenientes do líquido da casca da castanha de caju têm propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias. Seus efeitos são bem estabelecidos em vários sistemas in vitro, no entanto não há publicações a respeito de suas ações no tecido pulmonar. No presente estudo, foram analisados os efeitos da suplementação dos AAs em modelo de inflamação subaguda induzida pelas partículas resultantes da combustão do diesel (DEP) em camundongos. Camundongos BALB/c machos receberam por 20 dias consecutivos instilação intranasal de 50 g DEP diluídos em 10 L de salina. Como pré-tratamento, 10 dias antes do ínicio da instilação intranasal com DEP, os animais foram tratados por via oral com 50, 150 ou 250 mg/kg de AAs diluídos em 100 L de óleo da castanha de caju ou apenas 100 L de óleo da castanha de caju (veículo). Foram analisados: a densidade de células inflamatórias, as células imunomarcadas para TNF-, NF-B e KC e a área imunomarcada para 8-isoprostano no parênquima pulmonar. Além disso, foi mensurado o perfil celular e de citocinas no LBA e a área imunomarcada por VCAM e KC nos vasos peribronquiolares. As atividades das enzimas antioxidantes GR, GPx, GST e CAT foram analisadas no tecido pulmonar e no sangue periférico. O tratamento com os AAs foram capazes de agir como substâncias protetoras no parênquima pulmonar. A dose de 50 mg/kg demonstrou efeitos mais proeminentes na redução dos marcadores de inflamação pulmonar, no entanto as três doses foram capazes de atuarem como substâncias antioxidantes aumentando a atividade das enzimas antioxidantes e reduzindo a expressão de VCAM nos vasos pulmonares na presença da sobrecarga oxidativa induzida pelas DEP. Portanto, os AAs demonstraram ter potencial preventivo contra os efeitos das DEP no sistema respiratório, atuando como substâncias naturais com propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes

Anacardic acids (AAs) from cashew nut shell liquid have important antioxidant properties. However despite their well established effects in several systems in vitro, there were no reports about their effects in lung tissue. In this present study, we examined the effects of AAs supplementation in a model of low diesel exhaust particles (DEP) induced lung inflammation in mice. Male BALB/c mice received intranasal instillation of 50 g DEP diluted in 10 L of saline solution during 20 days. Ten days before instillation, animals were oral treated by the following 30 days with 50, 150 or 250 mg/Kg AAs diluted in 100 L of cashew nut oil (CNO) or vehicle (100 L of CNO). In order to evaluate anti-inflammatory and antioxidant effects, we analyzed the influx of inflammatory cells, TNF-, NF-B and KC positive cells; and the expression of 8-isoprostane in alveolar parenchyma. In addition, we measured the cellular profile and cytokines level in BALF and the VCAM and KC expressions in peribronchiolar pulmonary vessels.The activities of antioxidant enzymes GR, GPx, GST and CAT were analyzed by spectrophotometric method to assessing oxidative status in the lung tissue and in the peripheral blood. Treatment with AAs was able to act as a protective substance in lung tissue. The dose of 50 mg/kg showed more prominent effects in decreasing the inflammatory markers caused by DEP, however all the three doses are able to preserve antioxidant enzymes activities in the presence of oxidative charge and decreased the expression of VCAM in vessels. Furthermore, we demonstrated that AAs, which are natural substance, have potential effects against air pollution-related effects in respiratory system, acting as anti-inflammatory and antioxidant properties