Enquanto há inúmeros trabalhos evidenciando a participação do território arterial na fisiopatologia da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), pouco ainda se conhece da real participação do território venoso nessa doença. Estudos prévios demonstraram menor complacência venosa até mesmo em pacientes hipertensos limítrofe, e esta alteração não pode ser explicada como sendo apenas conseqüente a alteração do sistema simpático. Acrescidos a estas alterações, foi demonstrada disfunção endotelial no território venoso em pacientes com fatores de risco cardiovascular, incluindo HAS. Entretanto, ainda existem poucas informações sobre a correlação da disfunção endotelial venosa e/ou da capacitância e complacência venosas e seu impacto funcional na HAS. Neste protocolo foram avaliados 27 indivíduos do Grupo Controle (GC) (idade de 36,8±9,2 anos, 13 homens, IMC de 24,6±4,6 Kg/m2) e 31 pacientes do Grupo Hipertenso (GH) (idade de 38,2±10,5 anos, 15 homens e IMC de 26,1±3,1 Kg/m2). Curvas de pressão arterial (PA) foram obtidas de forma não invasiva com o Finometer®, durante 10 minutos de repouso na posição supina (basal) e durante 10minutos em manobra de modulação de volume (Tilt test). Por meio da análise das curvas, foram calculadas variáveis hemodinâmicas [PA sistólica e diastólica (PAS e PAD), freqüência cardíaca (FC), débito cardíaco (DC), índice cardíaco (CI), índice de volume sistólico (SVI) e índice de resistência vascular periférica (PRI)], além de ser realizada a análise espectral da FC (VFC) e da PAS (VPA). A capacitância e complacência venosas do antebraço foram aferidas por meio da pletismografia e a função endotelial venosa pela técnica da veia dorsal da mão (DHV), ambas avaliadas somente no momento basal. Resultados: O padrão hemodinâmico: o GH comparado com o GC apresentou maior PAS e PAD no momento basal (p<0,05). Em resposta ao Tilt test, houve: aumento de FC (p<0,05), diminuição da PAS (p<0,05), do DC (p<0,05), do CI (p<0,05) e do SVI (p<0,05) em ambos os grupos, de semelhante intensidade. Na avaliação da VFC no basal, não se detectou diferença entre os grupos com relação à FC, aos componentes normalizados da VFC (%LF, %HF) e na relação LF/HF (modulação autonômica). Em resposta ao Tilt test, em ambos os Grupos, houve aumento da FC (p<0,05) e da %LF (p<0,05), e queda da %HF (p<0,05), porém o GC apresentou respostas mais exacerbadas comparadas as do GH. Na avaliação da variabilidade da pressão arterial (VPA), observamos que todos os parâmetros foram semelhantes entre os grupos, tanto no basal quanto em reposta ao Tilt test, o mesmo ocorrendo na avaliação da sensibilidade do barorreflexo (ALFA LF). Com relação à capacitância venosa, o GH apresentou uma redução significativa (p<0,05) comparada ao GC nas pressões de oclusão de 30 e 40mmHg [4,8 (3,8-5,7) - 3,6 (2,8-4,6) vs 5,5 (4,8-7,3) - 4,7 (3,8-6,4), respectivamente]. A complacência venosa foi menor no GH. Considerando a função endotelial venosa, detectou-se uma menor venodilatação máxima em resposta a acetilcolina no GH [62,9 (38,3 79,9) vs 81,7 (65,3 99,1)], e similar venodilatação em resposta ao nitroprussiato de sódio, indicando a presença de disfunção endotelial venosa neste Grupo. Não foi possível evidenciar correlações entre diferentes parâmetros: complacência venosa e função endotelial venosa, DC, RVP e componente LF da PAS e nem entre função endotelial venosa com DC e RVP. Pode-se concluir que, na população de hipertensos estudada, há uma coexistência entre disfunção endotelial venosa e menor complacência venosa, porém não se evidenciaram correlações significativas entre estas variáveis, com os métodos utilizados no presente estudo

While there are numerous studies showing the involvement of the arteries in the pathophysiology of systemic arterial hypertension (AH), less is known about the role of the venous system in this disease. Previous studies have demonstrated lower venous compliance in established and borderline hypertensive patients, and this change can not be explained only by an increase in sympathetic activity. It is hypothesized that a lower venous compliance may have an impact on cardiac filling pressures and consequently on blood pressure levels. Furthermore, venous endothelial dysfunction, characterized by a decrease in venous dilation, was detected in patients with AH and with other cardiovascular risk factors. Therefore, we aimed to establish a correlation between venous endothelial dysfunction with venous compliance, and with venous compliance with different hemodynamic parameters. Casuistic and Methods: a total of 31 patients with stage 1 and 2 of AH (HG) (age of 38.2 ± 10.5 years, 15 men and BMI of 26.1 ± 3.1 kg/m2) and 27 normotensive subjects the control group (CG) (age 36.8 ± 9.2 years, 13 men, BMI 24.6 ± 4.6 kg/m2) were evaluated. Curves of blood pressure (BP) were obtained non-invasively with Finometer ® device, and were recorded for 10-minute in both supine (baseline) position and during tilt test maneuver. By analyzing the curves, hemodynamic variables [systolic and diastolic BP (SBP and DBP), heart rate (HR), cardiac output (CO), cardiac index (CI), stroke volume index (SVI) and index vascular resistance (IVS)], and spectral analysis of HR (HRV) and SBP (BPV) were performed. The venous capacitance and compliance of the forearm were measured by plethysmography and venous endothelial function by the technique of dorsal hand vein (DHV), both assessed only at baseline. Results: At baseline, the HG showed a different hemodynamic pattern compared to the CG, with higher SBP and DBP. In response to the tilt test, both groups presented a similar response: an increase in HR (p<0.05) and a decrease in SBP, CO, IC, and of SVI (p<0.05). In the assessment of HRV at baseline, there was no difference between groups for HR, %LF, %HF and LF/HF ratio. In response to Tilt test in both groups both groups showed an increase in HR (p<0.05) and LF% (p<0.05), and a decrease in HF% (p<0.05), but the CG had higher changes compared to HG. All parameters of blood pressure variability and baroreflex sensitivity (ALFA LF) were similar between groups. HG showed a significant reduction (p<0.05) in venous capacitance compared to GC at occlusion pressures of 30 and 40 mmHg [4.8 (3.8 to 5.7) - 3.6 (2, 8 to 4.6) vs 5.5 (4.8 to 7.3) - 4.7 (3.8 to 6.4), respectively]. Venous compliance was lower in HG, and also the venous endothelial function. It was possible to detect a smaller venodilation response to acetylcholine in the HC [62.9 (38.3 to 79.9) vs 81.7 (65.3 to 99.1)], and similar venodilation in response to sodium nitroprusside, indicating the presence of venous endothelial dysfunction in this group. There were no significant correlations between venous endothelial dysfunction with venous compliance, and with venous compliance with different hemodynamic parameters and autonomic parameters. In conclusion, in the hypertensive population studied it was demonstrated the coexistence of venous endothelial dysfunction and reduced venous compliance, but it was not possible to detect significant correlations between those variables with the methods used in the present study