As miocardiopatias dilatadas representam 87% das miocardiopatias e apresentam evolução adversa com grande morbi-mortalidade. Vários marcadores de prognóstico são bem definidos, entretanto, um marcador estrutural se faz necessário. Estudamos através da realização da biópsia endomiocárdica e exame ecocardiográfico, 9 indivíduos sem doença estrutural miocárdica (controle) e 45 pacientes com miocardiopatia dilatada grave de etiologia idiopática (MCDI) e chagásica (MCDC). Observamos se havia relação entre a quantidade de colágeno miocárdico intersticial (FVCI) e a sobrevida destes pacientes, se a FVCI diferia entre as etiologias, e se a fibrose interferia na função e geometria do miocárdio. Observamos que a FVCI foi 15x maior nos miocardiopatas em relação ao grupo controle, mas não diferiu em relação às MCDI e MCDC (FVCI % MCDC = 6,83 ± 5,47; MCDI = 5,75 ± 4,45; controle = 0,42 ± 0,14*; p<0,001). Não houve relação da FCVI com a sobrevida dos pacientes com miocardiopatias (MCDI-FVCI £5,53 (20,0%) ou >5,53 (0,0%) (p=0,249), e na MCDC-FVCI £5,53 (0,0%) ou >5,53 (7,7%) (p=0,587) e apenas na MCDI a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) teve relação com a FVCI. O diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo não se correlacionou com a FCVI nas duas etiologias. Conclusão: a fibrose miocárdica não diferiu entre as duas etiologias, não se correlacionou com o prognóstico das MCDC e MCDI e apenas na MCDI ela se correlacionou com a FEVE.

Dilated cardiomyopathies represent 87% of all cardiomyopathies and they have adverse prognosis with high morbidity and mortality. There are several prognostic markers, however, a structural one has not been described yet. Seems to be very important to find out whether morphological changes upon myocardial structure would affect the prognosis. We studied, using endomyocardial biopsy and 2D-echocardiogram, 9 patients with no structural myocardial changes (control) and 45 patients with severe dilated cardiomyopathies. They were divided according the etiology of cardiomyopathy into idiopathic group (IDCM) or Chagas group (CDCM). We analyzed the correlation between interstitial myocardial collagen (ICVF) and survival rates. We also evaluated the difference of ICVF between these groups and whether it correlates with geometric and functional changes of the heart. We observed that ICVF was 15 times higher in cardiomyopathies patients than in control group, but it did not differ between CDCM and IDCM (ICVF% CDCM = 6.83 ± 5.47; IDCM = 5.75 ± 4.45; control = 0.42 ± 0.14*; p<0.001). The ICVF did not correlate to survival rate in cardiomyopathies patients (IDCM-ICVF £5.53 (20.0%) or >5.53 (0.0%) (p=0.249), and CDCM-ICVF £5.53 (0.0%) or >5.53 (7.7%) (p=0.587). We observed a significant correlation between ICVF and left ventricular ejection fraction (LVEF) only on DMC, the ICVF did not correlate to left ventricular diastolic diameter in either etiology. Conclusion: the myocardial fibrosis did not differ between these two etiologies, it did not correlate to prognosis either in the IDCM or CDCM and only in the IDCM the ICVF correlated to the LVEF.