INTRODUÇÃO: O treinamento físico é uma intervenção eficaz para reduzir a pressão arterial (PA) na hipertensão, mas ainda há pouca evidência na literatura sobre os efeitos do treinamento físico em piscina aquecida. Este estudo examina os efeitos do treinamento em piscina aquecida sobre a PA, bem como sobre as respostas neuro-humorais e endoteliais em pacientes hipertensos resistentes. MÉTODOS: Trata-se de um estudo paralelo, randomizado e controlado. Foram investigados 44 pacientes sedentários com hipertensão resistente, randomizados e alocados em dois grupos; 28 pacientes foram submetidos à um protocolo de treinamento, que consistiu de exercícios calistênicos e caminhada dentro de uma piscina aquecida (32°C), realizados por uma hora, três vezes por semana durante doze semanas; e 16 pacientes foram alocados no grupo controle, esses foram orientados a manter suas atividades habituais. As medições feitas antes e após doze semanas do protocolo incluíram: PA de consultório, monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), níveis plasmáticos de óxido nítrico, endotelina-1, aldosterona, renina, noradrenalina, adrenalina e dopamina, assim como VO2 pico e função endotelial (hiperemia reativa). RESULTADOS: Após doze semanas, os pacientes do grupo treinamento apresentaram diminuição significativa na PA de consultório (Sistólica de 164,2 ± 3,3 para 128,9 ± 1,9 mmHg e Diastólica de 89,3 ± 1,7 para 78,0 ± 1,6 mmHg (P < 0,01) e na MAPA de 24 horas (Sistólica de 144,8 ± 3,8 para 126,4 ± 2,3 mmHg, Diastólica de 83,8 ± 2,1 para 74,8 ± 1,6 mmHg (P < 0,01), Vigília (Sistólica de 149,0 ± 4,0 para 129,0 ± 2,4 mmHg, Diastólica de 86,9 ± 2,2 para 75,6 ± 1,7 mmHg (P < 0,01); Sono (Sistólica de 136,1 ± 3,6 mmHg para 115,9 ± 1,8 mmHg, Diastólica de 75,9 ± 2,0 para 70,1 ± 1,6 mmHg (P < 0,01). Concomitantemente, o óxido nítrico aumentou significativamente (de 25±2,8 para 75±2,4 ?mol/L (P < 0,01), enquanto a endotelina-1 (de 41 ± 5 para 26 ± 3 pg / mL), a renina (de 35 ± 4 para 3,4 ± 1 ng / mL / h) , a noradrenalina (de 720 ± 54 para 306 ± 35pg / mL), a adrenalina (353,1 ± 4,1 para 169± 2,2 ng/mL) e dopamina ( de 145,1 ± 2,2 para 36,3 ± 3,1 ng/mL) diminuíram significativamente (P < 0,01). A aldosterona plasmática também tendeu a diminuir, embora não significativamente (de 101 ± 9 para 76 ± 4 pg / mL, P = NS). O VO2 pico aumentou, significativamente, após o treinamento (P < 0,01), enquanto a função endotelial permaneceu inalterada, e não foram encontradas alterações significativas no grupo controle. CONCLUSÕES: O treinamento em piscina aquecida reduziu os níveis de PA tanto ambulatorial quanto durante a MAPA de 24 horas em pacientes hipertensos resistentes e esta resposta da PA foi acompanhada por uma redução significativa da acentuada ativação neurohumoral, que caracteriza essa condição clínica. Estes efeitos sugerem que o treinamento em piscina aquecida pode ser uma potencial nova abordagem terapêutica para estes pacientes

BACKGROUND: Regular exercise is an effective intervention to decrease blood pressure (BP) in hypertension, but no data is available concerning the effects of Heated water-based Exercise (HEx). This study examines the effects of HEx on BP as well as on the neurohumoral and endothelial responses in resistant hypertensive patients. METHODS: This is a parallel, randomized controlled trial. We investigated 44 sedentary patients with resistant hypertension, they were randomized and allocated into 2 groups; 28 patients to a HEx training protocol, which was consisted of callisthenic exercises and walking inside a heated pool (32°C), performed for 1 hour, three times a week for 12 weeks; and 16 patients who were allocated on the control group were asked to maintain their habitual activities. The measurements made before and after 12 weeks of the protocol included clinic BP, ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), plasma levels of nitric oxide, endothelin-1, aldosterone, renin, norepinephrine, epinephrine and dopamine, as well as peak VO2, and endothelial function (reactive hyperemia). RESULTS: After 12 weeks of HEx, patients showed a significant decrease in clinic BP (SBP from 164.2 ± 3.3 to 128.9 ± 1.9 mmHg; and DBP from 89.3 ± 1.7 to 78.0 ± 1.6 mmHg (P < 0.01); and on 24-h ABPM (24-h (SBP from 144.8 ± 3.8 to 126.4 ± 2.3 mmHg, DBP from 83.8 ± 2.1 to 74.8± 1.6 mmHg (P < 0.01); Daytime (SBP from 149.0 ± 4.0 to 129.0± 2.4 mmHg, DBP from 86.9 ± 2.2 to 75.6 ± 1.7 mmHg (P < 0.01); Nightime (SBP from 136.1± 3.6 mmHg to 115.9 ± 1.8 mmHg, DBP from 75.9 ± 2.0 to 70.1 ± 1.6 mmHg (P < 0.01). Concomitantly, nitric oxide increased significantly (from 25±2,8 to 75±2,4 ?mol/L, P < 0.01), while endothelin-1 (from 41±5 to 26±3 pg/mL), renin (from 35±4 to 3.4±1 ng/mL/h), norepinephrine (from 720±54 to 306±35pg/mL), epinephrine ( from 353,1 ± 4,1 to 169 ± 2,2 ng/mL) and dopamine (from 145,1 ± 2,2 to 36,3 ± 3.1 ng/mL decreased significantly (P < 0.01). Plasma aldosterone also tended to decrease, although not significantly (from 101±9 to 76±4 pg/mL, P=NS). Peak VO2 increased significantly after HEx (P < 0.01), while endothelial function was unchanged. No significant change was detected in the control group. CONCLUSIONS: HEx reduced office BPs and 24-hour ABPM levels in resistant hypertensive patients and this BP response was accompanied by a significant reduction in the marked neurohumoral activation characterized in this clinical condition. These effects suggest that HEx may be a potential new therapeutic approach in these patients