Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) pode contribuir para a desregulação metabólica, inflamatória e pró-trombótica, porém estudos anteriores não consideraram outras condições/distúrbios de sono, tais como a duração do sono, eficiência do sono e presença de insônia, como possíveis fatores de confusão. Métodos: Participantes consecutivos não diabéticos de meia-idade do Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil) foram convidados a realizar uma avaliação clínica incluindo interrogatório sobre a presença de insônia, monitorização portátil do sono para avaliação da AOS por 1 noite e actigrafia do punho por 7 dias para a determinação da duração e eficiência objetivas do sono. AOS foi definida por um índice de apneia-hipopneia >= 15 eventos / hora. Os participantes foram estratificados de acordo com a presença de AOS comparando os dados dos seguintes marcadores: glicemia em jejum, teste oral de tolerância à glicose, índice Homeostatic Model Assessment (HOMA), insulina em jejum, insulina após 2 horas de sobrecarga de glicose, hemoglobina glicada, colesterol total e suas frações, triglicerídeos, proteína C reativa ultra sensível, tumor necrosis factor alpha (TNF-Alfa), interleucina-6, interleucina-10, leptina, adiponectina, E-selectina, asymmetric dimethylarginine (ADMA), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), transforming growth factor (TGF), apolipoproteína B, fibrinogênio e lipoproteína (a). As diferenças entre os grupos foram identificadas pelo teste do qui-quadrado e ANOVA. Para a avaliação da associação da AOS com os marcadores descritos, realizamos uma análise multivariada com quatro modelos de ajuste progressivo: Modelo 1 - ajustado para fatores de risco tradicionais como sexo, idade, raça, índice de massa corporal (IMC), tabagismo e uso regular das seguintes medicações: diuréticos, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), bloqueadores de canal de cálcio, beta bloqueadores, ácido acetil salicílico (AAS) e estatinas; Modelo 2 - foi composto pelo modelo 1 acrescido da duração do sono; o modelo 3 foi composto pelo modelo 2 acrescido da eficiência do sono; Modelo 4 - foi composto pelo modelo 3 acrescido de presença de insônia. Resultados: Foram estudados 708 participantes (idade média: 46 ± 5 anos, sexo masculino: 44,2%, IMC 26,1 ± 4,1 kg/m2). A frequência da AOS foi de 188 participantes (26,8%). A duração média do sono foi de 392,3 ± 56,0 minutos, a eficiência média do sono foi de 83,1 ± 6,0% e 25,1% apresentaram queixas de insônia. Comparados aos participantes sem AOS, os participantes com AOS apresentaram maiores níveis de glicemia de jejum, glicemia após 2 horas de sobrecarga de glicose, insulina de jejum e após 2 horas de sobrecarga de glicose, HOMA-IR, colesterol total, triglicerídeos e proteína C-reativa ultra sensível (p < 0,01 para todas as variáveis). Uma tendência de menores níveis de adiponectina {[10,8 (6,5 15,9)] vs. [9,8 (5,9 13,40)] mcg/mL; p=0,065} e maiores níveis de E-selectina {[69,8 (42,1 115,5)] vs. [78,9 (44,1 126,4)] ng/mL; p=0,09} foram observados no grupo com AOS. Após análise de regressão linear multivariada, a AOS foi negativamente associada à adiponectina (Beta = -0,253; IC 95% -0,442 -0,064) e positivamente associada ao colesterol total (Beta = 9,245; IC 95% 2,138 16,352). Conclusões: Em adultos de meia-idade não diabéticos, a associação de AOS com adiponectina mais baixa e níveis mais altos de colesterol não é modificada por fatores de risco tradicionais ou por condições relacionadas ao sono como duração, fragmentação ou insônia

Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) may contribute to the metabolic, inflammatory, and prothrombotic dysregulation but previous studies did not consider other sleep conditions / disorders, such as sleep duration, sleep efficiency, and the presence of insomnia as potential confounding factors. Methods: Consecutive middle-aged non-diabetic participants from the Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil) were invited to perform a clinical evaluation including questions about the presence of insomnia, portable sleep monitoring for 1 night to OSA assessment and wrist actigraphy for 7 days to determine the objective sleep duration and sleep efficiency. OSA was defined by an apnea-hypopnea index >= 15 events / hour. Participants were stratified according to the presence of OSA comparing the following markers: fasting glucose, oral glucose tolerance test, homeostatic model assessment (HOMA) index, fasting insulin, insulin after 2 hours of glucose overload, glycated hemoglobin, total cholesterol and their fractions, triglycerides, ultra sensitive C-reactive protein, tumor necrosis factor alpha (TNF-Alfa), interleucina-6, interleucina-10, leptina, adiponectina, E-selectina, asymmetric dimethylarginine (ADMA), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), transforming growth factor (TGF), apolipoprotein B, fibrinogen and lipoprotein (a). Differences between groups were identified by chi-square test and ANOVA. To evaluate the association of OSA with the aforementioned markers, we performed a multivariate analysis with four progressive adjustment models: Model 1 - adjusted for traditional risk factors such as gender, age, race, body mass index (BMI), smoking and use of antihypertensive drugs; Model 2 - model 1 plus sleep duration; Model 3: model 2 plus sleep efficiency; Model 4: model 3 plus self-reported insomnia. Results: We studied 708 participants (mean age: 46 ± 5 years, male gender: 44.2%, BMI 26.1 ± 4.1 kg/m2). The frequency of OSA was 188 participants (26.8%). The mean of objective sleep duration was 392.3 ± 56.0 minutes, the mean objective sleep efficiency was 83.1 ± 6.0% and 25.1% complained of insomnia. Compared to participants without OSA, OSA participants had higher levels of fasting glucose, glucose after 2 hours of overload, fasting insulin and after 2 hours of glucose overload, HOMA-IR, total cholesterol, triglycerides and ultra sensitive C-reactive protein (all p < 0.01). A trend towards lower adiponectin levels ([10.8 (6.5 15.9) vs. 9.8 (5.9 13.4] mcg/mL; p=0.065) and higher levels of E-selectin {[69.8 (42.1 115.5)] vs. [78.9 (44.1 126.4)] ng/mL; p=0.09} was observed in the OSA group. After multivariate linear regression analysis, OSA was negatively associated with adiponectin (Beta = -0.253; CI 95% -0.442 -0.064) and positively associated with total cholesterol (Beta = 9.245; CI 95% 2.138 16.352). Conclusions: In non-diabetic middle-age adults, the association of OSA with lower adiponectin and higher cholesterol levels are not modified by traditional risk factors or by sleep conditions such as sleep duration, fragmentation or insomnia