INTRODUÇÃO: Alterações neurovasculares presentes na hipertensão arterial são minimizadas pelo treinamento físico em hipertensos previamente sedentários. Entretanto, é desconhecido se atletas hipertensos apresentam alterações neurovasculares ou se o treinamento físico previne tais danos. Este estudo avaliou o controle neurovascular de corredores hipertensos, durante o treinamento competitivo, assim como o efeito de 4 meses de treinamento de intensidade moderada nesta população. MÉTODOS: 37 corredores, homens (20 normotensos, 43 +-1 anos e 17 hipertensos, 42+-1 anos), foram avaliados no treinamento competitivo e posteriormente divididos em 4 subgrupos: normotensos que mantiveram treinamento competitivo (n=10); normotensos que realizaram treinamento de intensidade moderada (n=10); hipertensos que mantiveram treinamento competitivo (n=8); hipertensos que realizaram treinamento de intensidade moderada (n=8). Após 4 meses de intervenção, todos os corredores foram novamente avaliados. Atividade nervosa simpática muscular (ANSM) (microneurografia), propriedades arteriais (velocidade da onda de pulso (VOP) e sistema echo-tracking de alta resolução), controle barorreflexo da frequência cardíaca (FC) e da ANSM (infusão de drogas vasoativas) foram avaliados. RESULTADOS: Corredores hipertensos apresentaram maior pressão arterial sistólica (P < 0,001), diastólica (PAD) (P < 0,001) e média (PAM) (P < 0,001) que corredores normotensos. A ANSM foi maior no grupo hipertenso (disparos/min.; P=0,02 e disparos/100 batimentos; P=0,004) em relação ao grupo normotenso. Não houve diferença na VOP (P=0,71) e nas variáveis da carótida: espessura intima-média (P=0,18), diâmetro (P=0,09) e distensão (P=0,79) entre os grupos. A equação sigmoidal para controle barorreflexo da FC, mostrou menor ganho barorreflexo nos corredores hipertensos em relação aos normotensos (resetting) (P=0,002). O controle barorreflexo da FC, avaliado pela análise de regressão linear, não foi diferente entre os grupos, para aumento (slope P=0,41; intercepto P=0,31) e queda (slope P=0,16; intercepto P=0,73) da PAM. Similarmente, o controle barorreflexo da ANSM foi semelhante entre corredores normotensos e hipertensos, para aumento (slope P=0,65; intercepto P=0,51) e queda (slope P=0,91; intercepto P=0,80) da PAM. Após 4 meses, os dois subgrupos de corredores hipertensos apresentaram maior delta de queda da PAD (P < 0,02) e PAM (P < 0,02), quando comparados com os dois subgrupos de corredores normotensos. O treinamento de intensidade moderada ocasionou diminuição no delta da ANSM (P=0,015) no subgrupo de corredores hipertensos, assim como melhorou o controle barorreflexo da ANSM para aumento da PAM (slope P=0,03) nos subgrupos de normotensos e hipertensos, quando comparados com os subgrupos que mantiveram o treinamento competitivo. A manutenção do treinamento competitivo, em ambos os subgrupos de normotensos e hipertensos, ocasionou mudança no delta do intercepto do controle barorreflexo da FC, para aumento da PAM (P=0,04), quando avaliado pela regressão linear. Em relação às propriedades arteriais, ambos os treinamentos não ocasionaram modificações (P > 0,05). CONCLUSÕES: Corredores hipertensos apresentam ANSM elevada, mas manutenção das propriedades elásticas arteriais e do controle barorreflexo da FC e da ANSM, sugerindo um efeito positivo parcial do treinamento físico competitivo. Por outro lado, o treinamento de intensidade moderada é capaz de diminuir a ANSM dos corredores hipertensos e de melhorar o controle barorreflexo da ANSM, tanto em corredores hipertensos, quanto em corredores normotensos

INTRODUCTION: Neurovascular alterations presented in hypertension are minimized by physical training in previously sedentary hypertensive. However it is unknown if hypertensive athletes present neurovascular alterations or if physical training prevents these damages. This study evaluated the neurovascular control of hypertensive runners during competitive training as well as the effect of 4 months of moderate intensity training in this population. METHODS: 37 runners, male (20 normotensive, 43+-1 years old and 17 hypertensive, 42+-1 years old), were evaluated during competitive training and after that were divided in 4 subgroups: normotensive who maintained competitive training (n=10); normotensive who performed moderate intensity training (n=10); hypertensive who maintained competitive training (n=8); hypertensive who performed moderate intensity training (n=8). After 4 months of intervention, all the runners were evaluated again. Muscle sympathetic nerve activity (MSNA) (microneurography), arterial properties (pulse wave velocity (PWV) and high-resolution echo-tracking system), baroreflex control of heart rate (HR) and MSNA (infusion of vasoactive drugs) were evaluated. RESULTS: Hypertensive runners had higher systolic (P < 0.001), diastolic (DAP) (P < 0.001) and mean (MAP) (P < 0.001) arterial pressure than normotensive runners. MSNA was higher in hypertensive group (bursts/min.; P=0.02 and bursts/100 heart beats; P=0.004) than in normotensive group. There was no difference in PWV (P=0.71) and carotid variables: intima-media thickness (P=0.18), diameter (P=0.09) and distension (P=0.79) between groups. The gain of baroreflex control of HR, evaluated by sigmoidal logistic equation was lower in hypertensive runners than normotensive runners (resetting) (P=0.002). Baroreflex controf of HR, evaluated by linear equation analysis, was not different between groups during increase (slope P=0.41; intercept P=0.31) and decrease (slope P=0.16; intercept P=0.73) of MAP. Similarly, there was no difference between normotensive and hypertensive runners for baroreflex control of MSNA during increase (slope P=0.65; intercept P=0.51) and decrease (slope P=0.91; intercept P=0.80) of MAP. After 4 months, both hypertensive subgroups presented higher delta of decrease in DAP (P < 0.02) and MAP (P < 0.02), when compared to both normotensive subgroups. Moderate intensity training decreased MSNA (P=0.015) in hypertensive subgroup and improved baroreflex control of MSNA (slope P=0.03) in both normotensive and hypertensive subgroups when compared to competitive training subgroups. The intercept delta for baroreflex control of HR, in both normotensive and hypertensive competitive training subgroups, was changed during increase of MAP (P=0.04), when evaluated by linear equation. Arterial properties were not modified by competitive or moderate intensity training (P > 0.05). CONCLUSIONS: Hypertensive runners show high MSNA but preserved arterial elastic properties and baroreflex control of HR and MSNA, suggesting a positive partial effect of competitive physical training. On the other hand, the moderate intensity training is able to decrease MSNA in hypertensive runners and improves baroreflex control of MSNA in hypertensive as well in normotensive runners