Introdução: A hipertrofia ventricular esquerda é importante fator de risco de morbidade e mortalidade cardiovascular. Sua associação com variantes funcionais do sistema renina-angiotensina é controversa. Objetivos: Avaliar a associação entre massa ventricular esquerda e função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo e os polimorfismos inserção/deleção do gene da enzima de conversão da angiotensina e M235T do gene do angiotensinogênio. Métodos: Estudo observacional realizado numa amostra da população da cidade de Vitória (Espírito Santo), utilizando como base a metodologia do projeto Mônica da Organização Mundial da Saúde. Realizamos avaliação clínica, perfil antropométrico, análise laboratorial e ecocardiograma em 652 indivíduos previamente genotipados para polimorfismos da enzima de conversão da angiotensina e do angiotensinogênio. Analisamos massa ventricular esquerda indexada pela área de superfície corpórea e pela altura2,13. Classificamos o ventrículo esquerdo em padrões geométricos: padrão normal, remodelamento concêntrico, hipertrofia concêntrica e hipertrofia excêntrica. A função sistólica ventricular esquerda foi avaliada pela fração de ejeção medida ao modo unidimensional. A função diastólica foi analisada pelo fluxo mitral (onda E, onda A, relação E/A, tempo de desaceleração e tempo de relaxamento isovolumétrico) e pelo Doppler tecidual (velocidade miocárdica em região próxima ao anel mitral septal e lateral: ondas E e A e relação E/E). Resultados: A média de idade da população estudada foi 51 ± 10 anos sendo 59% dos participantes do sexo feminino e 20,8% obesos. Em nossa amostra, 47% dos indivíduos foram classificados como hipertensos. Não houve associação entre hipertensão arterial e os genótipos analisados. Após análise univariada, não encontramos associação entre os polimorfismos inserção/deleção da enzima de conversão da angiotensina e M235T do angiotensinogênio e índice de massa ventricular esquerda, padrões geométricos do ventrículo esquerdo, função sistólica avaliada pela fração de ejeção e os vários parâmetros de função diastólica analisados.

Introduction: Left ventricular hypertrophy is an important risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Its association with the reninangiotensin system genetic variants is controversial. Objectives: To assess the association between left ventricular mass, left ventricle systolic and diastolic functions, and polymorphisms of the insertion/deletion angiotensin converting enzyme and M235T angiotensinogen genes. Methods: Observational study in adults from Vitoria (Brazil) using the methodology of the Monica project of the World Health Organization. We performed clinical examination, anthropometric assessment, laboratory analysis and transthoracic echocargiography studies in 652 adults who were previously genotyped for polymorphisms of the angiotensin-converting enzyme and angiotensinogen. We measured left ventricular mass indexed to body surface area and height 2,13, left ventricular ejection fraction, and diastolic function using mitral flow and tissue Doppler. Left ventricle was classified into following geometric patterns: normal, concentric remodeling, concentric hypertrophy and eccentric hypertrophy. Left ventricular systolic function was assessed by ejection fraction by analysis of the M-mode echocardiogram. Diastolic function was assessed using mitral flow (E wave, A wave, E/A ratio, deceleration time and isovolumic relaxation time), and Doppler tissue imaging (mitral annulus velocity in septal and lateral region: E` and A` waves, and E/E`ratio). Results: Mean age of the studied population was 51±10 years; 59% of the subjects were women and 20,8% were obese. Forty seven percent of the individuals were classified as hypertensive. Hypertension was not associated with any of the studied genotypes. Univarate analysis showed no correlation between polymorphisms of the insertion/deletion angiotensin-converting enzyme and M235T angiotensinogen gene variants, left ventricular mass index, left ventricular geometric patterns, and systolic and diastolic functions. Taking together these data indicated no evidence for the association of ACE and angiotensinogen gene variants with cardiac mass and function assessed by echocardiography.