Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma condição clínica comum associada com o aumento do risco cardiovascular. No entanto, a maioria dos estudos envolvendo AOS e desfechos cardiovasculares recrutaram de forma preponderante os homens. Em pacientes hipertensos, a AOS pode contribuir para a lesão de órgãos-alvo e alterações no descenso noturno em homens. O impacto da AOS nas mulheres hipertensas é pouco estudado. O objetivo deste estudo é estudar o impacto da AOS na rigidez arterial da aorta (avaliada pela velocidade da onda de pulso, VOP, carótida-femoral), disfunção diastólica e alterações do descenso noturno da pressão arterial em ambos os gêneros. Fazemos a hipótese de que a AOS está associada com alterações na rigidez arterial, disfunção diastólica e comportamento da pressão arterial independente do gênero. Métodos: Recrutamos de forma consecutiva pacientes hipertensos estágio 2 do ambulatório de Hipertensão do Instituto do Coração. Padronizamos a medicação anti-hipertensiva (hidroclorotiazida 25mg ao dia e enalapril 20mg 2x ao dia ou losartan 50mg 2x ao dia em caso de intolerância ao enalapril) por 1 mês. A adesão do tratamento aconteceu por meio da contagem de pílulas. Foram realizadas avaliações da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), VOP, ecocardiograma transtorácico, exames laboratoriais e a Polissonografia Noturna. A AOS foi diagnosticada por um índice de apneia e hipopneia >= 15 eventos por hora de sono. Resultados: Foram inicialmente recrutados 125 participantes e após as exclusões, avaliamos 95 pacientes hipertensos (56% mulheres). A frequência da AOS foi de 66,7% em homens e 45,3% em mulheres (p=0,02). Em relação às mulheres sem AOS, mulheres com AOS eram mais velhas, tinham maior índice de massa corpórea e apresentaram maiores circunferências cervical e abdominal. Os homens com e sem a AOS foram semelhantes em várias características, exceto por uma circunferência abdominal maior no grupo com AOS. Comparado aos pacientes sem AOS, a VOP foi estatisticamente maior nos homens portadores de AOS (11,1±2,2 vs. 12,7±2,4m/s, respectivamente; p=0,04), assim como nas mulheres (11,8±2,4 vs. 13,2±2,2m/s, respectivamente; p=0,03). Em relação à disfunção diastólica, apenas as mulheres com AOS mostraram maior porcentagem dessa alteração ecocardiográfica (46,1 vs. 81,8%, respectivamente; p=0,007). Foi visto nos resultados da MAPA, que homens com AOS apresentaram menor frequência do descenso noturno sistólico (46,4 vs. 14,3%, respectivamente; p=0,04) e as mulheres, uma tendência (65,2 vs. 41,4%; p=0,07). O resultado da regressão linear mostrou que a presença de AOS promove aumento independente nos valores da VOP. O resultado da regressão logística evidenciou que a presença da AOS não foi associada com a disfunção diastólica, mas foi com a ausência do descenso noturno do componente sistólico da pressão arterial. Conclusões: Em pacientes hipertensos, a presença da AOS foi associada com um aumento na rigidez arterial independente do sexo, assim como a ausência do descenso noturno do componente sistólico da pressão arterial. Estes dados sugerem que mulheres hipertensas também estão expostas às consequências vasculares da AOS

Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) is a common condition associated with increased cardiovascular risk. However, most of studies that addressed OSA and its cardiovascular consequences enrolled mainly men. In hypertensive patients, OSA may contribute to increased target organ damage and alterations in the blood pressure dipping in males. However, the impact of OSA in hypertensive females is not well established. In this study, we compared the impact of OSA on arterial stiffness of the aorta (evaluated by carotid-femoral pulse wave velocity, PWV), as well as diastolic dysfunction and blood pressure dipping in men and women with hypertension. We made the hypothesis that OSA is associated with higher arterial stiffness, higher frequency of diastolic dysfunction and impaired blood pressure behavior regardless of gender. Methods: We recruited consecutives stage 2 hypertensive patients from the outpatient clinic at the Heart Institute. We performed a 30-day standardized anti-hypertensive treatment with hydrochlorothiazide 25mg per day plus enalapril 20mg BID or losartan 50mg BID (if enalapril intolerance). Adherence to treatment was confirmed through pill counting. After that, all volunteers were submitted to clinical evaluation, carotid-femoral PWV, 24-hour ambulatory blood pressure monitoring, transthoracic echocardiogram, and polysomnography. OSA was defined by an apnea-hypopnea index >= 15 events per hour. Results: We initially recruited 125 participants and after exclusions ninety-five patients were studied (56% women). OSA was present in 52 patients (men: 66.7%; women: 45.3%; p=0.02). In comparison to women without OSA, women with OSA were older, had higher body mass index and higher neck and abdominal circumferences. In men, there were no differences between OSA and no-OSA groups, except for higher values of abdominal circumference in OSA patients. Compared to no-OSA patients, PWV values were higher in the OSA group among both males (11.1±2.2 vs. 12.7±2.4m/s, respectively; p=0.04) and females (11.8±2.4 vs. 13.2±2.2m/s, respectively; p=0.03). The impact of OSA on diastolic dysfunction was significant only in females (46.1 vs. 81.8%, respectively; p=0.007). Regarding ambulatory blood pressure monitoring data, the frequency of systolic blood pressure dipping was significantly lower in men with OSA (46.4 vs. 14.3%, respectively; p=0.04) and marginal but non-significant in women (65.2 vs. 41.4%; p=0.07). Linear regression analysis showed that the presence of OSA was independently associated with higher PWV. In the logistic regression analysis, OSA was not associated with diastolic dysfunction but independently associated with nondipping systolic blood pressure. Conclusion: In patients with hypertension, OSA has significant associated with higher arterial stiffness and nondipping systolic blood pressure regardless of gender. These data suggest that hypertensive women are also exposed to the vascular and hemodynamic consequences of OSA