O aumento da osmolaridade plasmática é conhecido como hiperosmolaridade e é resultado do aumento do aporte de sódio ou, da diminuição do volume plasmático de água. Trata-se de um desafio orgânico capaz de iniciar uma série de respostas neuro-hormonais que incluem a liberação de vasopressina e aumento da atividade simpática, com consequente elevação da pressão arterial. Descrever o papel do sistema nervoso autonômico no desenvolvimento da hipertensão arterial secundária a ingestão de sódio é essencial para elucidar os mecanismos envolvidos na gênese desta patologia. Neste sentido, o RVLM é um importante alvo de estudos, dado seu envolvidos na regulação da atividade simpática, via projeções para a CIML. O RVLM possui um grupo neuronal denominado C1 caracterizado pela presença da enzima PNMT; a ativação destes neurônios já foi descrita em resposta a diversos desafios orgânicos tais como hipóxia, dor, hemorragia, inflamação, hipotensão e hipoglicemia. Sendo a hiperosmolaridade um desequilíbrio da homeostase propusemos investigar a possível participação dos neurônios adrenérgicos do grupamento C1 sobre a hipertensão secundária ao desafio hiperosmótico desencadeado pela ingestão crônica de solução de 2% cloreto de sódio (salina hipertônica de NaCl 2%) por 7 dias. Nossos resultados nos permitem concluir que: 1) a injeção de anti-D&betaH-saporina na região do RVLM causou a depleção de neurônios TH⁺ nas regiões C1 e A5; 2) A depleção dos neurônios TH⁺ não alterou o comportamento de ingestão de sódio e, tampouco os valores de hematócrito e osmolaridade plasmática resultados da exposição ao hiperosmótico durante 7 dias, comparado aos animais controle; 3) A lesão prévia dos neurônios do C1 e A5 inibe o desenvolvimento da hipertensão secundária ao estímulo hiperosmótico por ingestão de NaCl 2%. Além disso, propusemos também estudar como estariam as respostas cardiovasculares e de controle hidroeletrolítico em indivíduos normotensos e previamente hipertensos frente a diferentes intensidades de estímulo hiperosmótico desencadeado pela ingesta de salina hipertônica de NaCl 2%. Os resultados demonstraram que 1) a ingestão de sódio desencadeia uma elevação da pressão arterial de maior magnitude nos SHR, quando comparado aos animais Wistar; 2) que não parece estar envolvida com diferenças no balanço hidroeletrolítico, uma vez que observou-se repostas similares entre as duas linhagens; 3) houve ainda, um aumento da expressão do RNAm para neuropeptídeo vasopressina (VP) no núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) tanto em Wistar quanto em SHR decorrente da ingestão de NaCl 2% durante 7 dias. Até o presente momento nossos resultados permitem duas considerações acerca dos mecanismos envolvidos nas repostas geradas frente desafios da osmolaridade: 1) os neurônios TH⁺ e, potencialmente do grupamento C1, estão envolvidos no desenvolvimento da hipertensão arterial em situações de desafio crônico da osmolaridade; 2) em animais hipertensos (SHR) o estímulo hiperosmótico gera uma elevação da pressão arterial de maior magnitude em comparação aos animais normotensos, fato que sugerimos envolver mecanismos de controle neural da pressão arterial, uma vez que não se observou alterações significativas nos parâmetros hidroeletrolítico e função renal entre as duas linhagens.

Plasma osmolarity increases is known as hyperosmolarity and it is a consequence of high sodium intake or decrease of water plasma content. It is an organic imbalance that elicits neurohormonal responses including release of vasopressin and increased in sympathetic activity, with consequent elevation of blood pressure. To describe the role of the autonomic nervous system in the development of sodium induced hypertension is critical to elucidate the mechanisms involved in the genesis of this pathology. In this sense, the RVLM is an important target, given its involved in the regulation of sympathetic activity, via CIML projections. The RVLM has a neuronal group known as C1 that present the PNMT enzyme; the activation of these neurons has already been described in response to several organic challenges such as hypoxia, pain, hemorrhage, inflammation, hypotension and hypoglycemia. Since hyperosmolarity is an homeostasis imbalance, we propose to investigate the role of adrenergic C1 neurons on sodium induced hypertension, triggered by the chronic ingestion of NaCl2% solution during 7 days. Our results allow us to conclude that: 1) the anti-D&betaH-saporin injection in the RVLM led to a depletion of TH⁺ neurons in the C1 and A5 regions; 2) Depletion of TH + neurons did not alter the sodium intake behavior, hematocrit and plasma osmolality values result from 7 days NaCl 2% exposure, compared to control animals; 3) Depletion of TH⁺ in C1 and A5 regions inhibits the development of sodium induced hypertension . In addition, we also proposed to investigate the cardiovascular and hydroelectrolytic responses elicits in normotensive and hypertensive rats, in response to different intensities of hyperosmotic stimulation triggered by the ingestion of hypertonic saline of NaCl 2%. The results demonstrated that: 1) the increase in blood pressure triggers by NaCl 2% intake is higher in SHR when compared to Wistar animals; 2) that does not appear to be involved with differences in hydroelectrolyte balance, since similar responses were observed between the two strains; 3) there was also an increase in mRNA expression for neuropeptide vasopressin (VP) in the paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN) in both strains, Wistar and SHR, in consequence of 7 days NaCl 2% intake. Our results allow two considerations about the mechanisms involved in the responses elicits by osmolarity challenges: 1) TH⁺ neurons and, potentially C1 neurons, are involved in the development sodium induced hypertension and; 2) in SHRs the hyperosmotic stimulus generates a higher blood pressure increase in comparison to normotensive animals, which seems to be associated with sympathoexcitatory components, since no significant alterations were observed in the hydroelectrolytic parameters and renal function between the two strains.