Partindo do pré-suposto que o tratamento crônico de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) com ouabaína (OUA) amplifica a hipertensão arterial (HA) e aumenta a sensibilidade à fenilefrina em anéis de artéria caudal, buscou-se avaliar se esse tratamento modifica a reatividade vascular em artérias mesentéricas de resistência (AMR) e os mecanismos envolvidos. SHR foram tratados por 5 semanas com: veículo (CT) ou OUA (30 mg/kg/dia) ou co-tratados com ácido acetilsalicílico (AAS 100 mg/kg/dia) ou nimesulida (NID 20 mg/kg/dia). OUA aumenta a contração à noradrenalina (NOR) nas AMR dos SHR quando comparado aos CT. Na presença dos inibidores da ciclooxigenase 2 (COX-2), da sintase do tromboxano A₂ (TXA₂), e do antagonista do receptor TP a contração à NOR foi reduzida apenas nas AMR do grupo OUA. Os co-tratamentos com AAS e NID preveniram a potencialização da HA e a hiper-reatividade à NOR nas AMR dos SHR tratados com OUA. Conclui-se que a OUA via ativação da COX-2 aumenta a síntese de TXA₂, o qual via receptor TP potencializa a contração à NOR em AMR e eleva a HA em SHR.

It is well known that chronic ouabain (OUA) treatment of spontaneously hypertensive rats (SHR) increases hypertension (HA) and the sensitivity to phenylephrine in caudal artery rings, thus, the aim of this study was to evaluate if OUA modifies vascular reactivity in mesenteric resistance (MRA) from SHR as well as the possible mechanisms involved. Male, SHR were treated for 5 weeks with: vehicle (CT) or OUA (30 mg/kg/day) or co-treated with acetylsalicylic acid (ASA 100 mg/kg/day) or nimesulide (NID 20 mg/kg/day). OUA increased norepinephrine (NOR)-induced contraction in the MRA when compared to CT. In the presence of the cyclooxygenase 2 (COX-2) and thromboxane A₂ synthase (TXA₂) inhibitors, and the TP-receptors antagonist NOR-induced contraction was reduced only in the MRA of OUA group. Co-treatment with ASA and NID prevented the increase in HA and the hyperreactivity to NOR in MRA of OUA treated SHR. The results suggested that OUA activates COX-2 that through TXA₂/TP-receptors increases NOR-induced contraction and potentiates HA in SHR.