A síntese de melatonina na retina ocorre de maneira circadiana na camada fotorreceptora, e age localmente promovendo a adaptação fisiológica da retina ao escoto-período. Sabendo-se que o estresse oxidativo contribui com o desenvolvimento da retinopatia diabética e que a melatonina é um poderoso antioxidante natural, o objetivo deste trabalho foi avaliar na retina de animais diabéticos o conteúdo de melatonina e as enzimas envolvidas em sua via de síntese. Ratos Wistar (250-280g, 12h/12h claro/escuro) tiveram o quadro diabético induzido por STZ e foram tratados ou não com insulina. Os animais foram sacrificados 3 dias pós-indução. Os resultados mostraram que o diabetes causa a diminuição no conteúdo de melatonina retiniana devido à redução da atividade da AANAT causada pela queda no conteúdo de AMPc. O tratamento com insulina restabeleceu tanto o perfil de atividade da AANAT quanto à síntese de melatonina. Supõe-se que as retinas dos animais diabéticos estão mais vulneráveis aos danos decorrentes do quadro diabético, já que a síntese da melatonina está diminuída.

Melatonin controls several retinal physiologic rhythmic phenomena besides being the most powerful natural free radical scavenger. The aim of this work is evaluating the retinal melatonin diurnal profile of diabetic rats. Male Wistar rats were diabetic-induced by an injection of STZ and some of them were treated with insulin (6U/day). Retinas were obtained throughout the 24h light-dark cycle for retinal melatonin content, enzymes activity, cAMP content and gene expression analysis. Control animals showed a retinal melatonin daily rhythm with high levels at night while diabetic rats presented a reduction. The AANAT activity showed a daily rhythm with high levels at night in the control group. This daily fluctuation was vanished in STZ-induced diabetic rats and insulin-treatment restored both parameters. We suppose the AANAT activity reduction observed is due to the reduced cAMP content. As melatonin plays an important role modulating circadian functions, this impairment could compromise the retinal physiological homeostasis.