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Tese de Doutorado
DOI
https://doi.org/10.11606/T.42.2013.tde-20092013-100420
Documento
Autor
Nome completo
Caroline Serrano do Nascimento
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2013
Orientador
Banca examinadora
Nunes, Maria Tereza (Presidente)
Carvalho, Denise Pires de
Kimura, Edna Teruko
Moriscot, Anselmo Sigari
Rubio, Ileana Gabriela Sanchez de
Título em português
Bases moleculares envolvidas na regulação da expressão do gene do co-transportador sódio-iodeto (NIS) pelo iodeto em tireócitos.
Palavras-chave em português
Expressão gênica
Glândula tireóide
Iodo
Regulação gênica
Resumo em português
O iodeto reduz a expressão, cauda poli(A) e taxa de tradução do mRNA da NIS, a partir de 30 min de tratamento. O estudo atual objetivou caracterizar as bases moleculares envolvidas nesses efeitos inibitórios. Células PCCl3 foram tratadas com NaI (10-3M), por diferentes períodos de tempo, e avaliou-se: a meia-vida do mRNA de NIS; o papel das porções 3'UTR/5'UTR; o envolvimento de eventos transcricionais; a organização do citoesqueleto de actina; o conteúdo total, meia-vida, degradação, internalização e atividade de NIS; a ativação da via PI3K/Akt. Os resultados evidenciaram que o excesso de iodeto: reduz a meia-vida e interage com a porção 3'UTR do mRNA de NIS; inibe a atividade do promotor de NIS; desorganiza o citoesqueleto de actina; reduz o conteúdo total, de membrana, a meia-vida e atividade de NIS; aumenta a internalização de NIS por clatrinas, e sua degradação por lissosomos; ativa a via PI3K/Akt. Conclui-se que o iodeto ativa diferentes mecanismos moleculares, transcricionais e pós-transcricionais, para promover o efeito inibitório sobre a expressão de NIS.
Título em inglês
Molecular basis involved in the regulation of sodium-iodide symporter (NIS) expression by iodide in thyrocytes.
Palavras-chave em inglês
Gene expression
Gene regulation
Iodine
Thyroid gland
Resumo em inglês
Iodide reduces NIS mRNA expression, poly(A) tail length and transcription rate, after 30 min of treatment. The present study aimed to caracterize the molecular basis involved in these inhibitory effects. PCCl3 cells were treated with NaI (10-3M) and assays were performed to evaluate: NIS transcript half-life; the role of NIS mRNA 3'UTR/5'UTR; the involvement of transcriptional events; the organization of actin cytoskeleton; the total content, half-life, degradation, internalization and activity of NIS; the activation of PI3K/Akt pathaway. The results indicatred that iodide excess: reduces NIS transcript half-life and interacts with its 3'UTR portion; inhibits NIS promoter activity; disrupts the actin cytoskeleton; reduces NIS total and membrane content, NIS half-life and NIS activity; induces the internalization of NIS through clathrin and its degradation through lisosomes; activates the PI3K/Akt pathway. In conclusion, iodide activates different molecular mechanisms, transcriptional and post-transcriptional, to promoter the inhibitory effect on NIS expression.
 
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Data de Publicação
2013-12-05
 
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