Os receptores canabinóides CB₁ são abundantemente expressos nos núcleos da base (NB), sugerindo a participação do sistema canabinóide na Doença de Parkinson (DP). Os objetivos deste estudo foram investigar a localização do CB₁ nos NB de ratos; avaliar o decurso temporal de sua expressão e de marcadores neuronais em modelo experimental da DP in vivo, e avaliar os efeitos do tratamento com compostos canabinóides em modelos experimentais da DP in vivo e in vitro. Nossos resultados mostraram que o CB₁ é predominantemente expresso em neurônios GABAérgicos nos NB. A lesão dopaminérgica produziu mudanças temporais distintas da expressão do CB₁ nas estruturas dos NB. O tratamento com o agonista canabinóide ACEA agravou à lesão dopaminérgica e o desempenho comportamental motor. Por outro lado, o tratamento com o antagonista AM 251, embora não tenha gerado diferenças neuroquímicas, gerou melhoras nos testes comportamentais. Por fim, em nosso modelo in vitro, o tratamento com inibidor de recaptação da anandamida AM 404 gerou uma discreta redução dos níveis de morte celular.

Cannabinoid receptors CB₁ are abundantly expressed in the basal ganglia (BG), suggesting the involvement of the cannabinoid system in Parkinson's disease (PD). The objectives of this study were to investigate the location of CB₁ in BG of rats; evaluate the time course expression of CB₁ and neuronal markers in an experimental model of PD in vivo, and evaluate the effects of treatment with cannabinoids compounds in experimental models of PD in vivo and in vitro. Our results showed that CB₁ is predominantly expressed in GABAergic neurons in BG. The dopamine lesion produced distinct temporal changes in the expression of CB₁ in BG structures. Treatment with the cannabinoid agonist ACEA aggravated the dopaminergic lesion and the motor behavioral performance. Moreover, the treatment with the antagonist AM 251, although have not generated neurochemical changes,it promoted improvements in behavioral tests. Finally, in our in vitro model, the treatment with Anandamide transport inhibitor AM 404 led to a slight reduction in the levels of cell death.