A administração crônica de ouabaína (OUA) induz hipertensão arterial (HA) em ratos, alterações funcionais e remodelamento em artérias mesentéricas de resistência (AMR). A literatura sugere que a resposta pressórica da OUA pode ser bloqueada pelo antagonismo do receptor AT₁ e pela inibição COX-2. No entanto, não se conhece a participação dessas vias no remodelamento arterial nesse modelo de HA. O presente estudo teve como objetivo investigar o papel do sistema renina-angiotensina (SRA) e da COX no remodelamento das AMR induzido pela OUA. Em AMR de ratos OUA, o SRA e a COX-2 participam da resposta pressórica, do remodelamento hipotrófico para dentro e da rigidez. Esses ajustes estão associados ao stress oxidativo e a deposição de colágeno na parede vascular estimulados pela capacidade da OUA em promover a ativação do receptor AT₁ e da COX-2.

The chronic administration of ouabain (OUA) induces hypertension in rats, functional and structural alterations in mesenteric resistance arteries (MRA). It is well known that OUA-induced hypertension is blocked by AT₁ receptor antagonism and the COX-2 inhibition. However, the participation of these pathways in MRA remodeling in this model of hypertension remains unknown. This study aimed to investigate the role of the renin angiotensin system (RAS) and COX pathways on MRA remodeling induced by OUA. In AMR from OUA rats, RAS and COX-2 participate in the pressor response, the inward hypotrophic remodeling and stiffness. These adjustments are the result of oxidative stressand increasing collagen deposition in the vascular wall stimulated by the OUA ability to stimulate the activation of AT₁ receptor and COX-2.