A doença de Parkinson (DP) apresenta declínio da capacidade respiratória. Estudo utilizando um modelo de DP induzido pela injeção de 6-hidroxidopamina (6-OHDA) no estriado mostrou redução no número de neurônios envolvidos no controle da respiração. O objetivo desse estudo foi avaliar alterações gliais no núcleo retrotrapezóide (RTN), núcleo do trato solitário, complexo pré-Bötzinger e grupamento respiratório ventrolateral rostral (rVRG) utilizando o mesmo modelo experimental. Em ratos Wistar que receberam a injeção de 6-OHDA bilateralmente no estriado observou-se redução na imunorreatividade para proteína ácida fibrilar glial em astrócitos no rVRG a partir de 30 dias, no RTN a partir de 40 dias e nas demais regiões a partir de 60 dias. Ainda, observamos o aumento da proteína ligante de actina cruzada em microglias na região do RTN aos 30 e 40 dias. Nossos dados sugerem que a redução astrocitária contribui para as alterações respiratórias observadas neste modelo experimental e a presença de neuroinflamação no RTN pode contribuir para a perda celular nesta região.

Parkinson's disease (PD) has a decline in respiratory capacity. A study using a model of PD induced by the injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA) in the striatum showed a reduction in the number of neurons involved in the control of breathing. The aim of this study was to evaluate glial changes in the retrotrapezoid nucleus (RTN), nucleus of the solitary tract, pre-Bötzinger complex and rostral ventral respiratory group (rVRG) using the same experimental model. Wistar rats that received bilateral 6-OHDA injection in the striatum present a reduction in immunoreactivity for glial fibrillary acidic protein in astrocytes in the rVRG from 30 days, in the RTN from 40 days and in the other regions from 60 days. We also observed an increase of the Ionized calcium binding adaptor molecule 1 in microglia in the region of the RTN at 30 and 40 days. Our data suggest that astrocytic reduction contributes to the respiratory changes observed in this experimental model and the presence of neuroinflammation in the RTN may contribute to the cellular loss in this region.