Avaliou-se neste estudo a influência da exposição precoce ao poluente 1,2-NQ na resposta inflamatória alérgica em camundongos C57BL/6 machos e fêmeas, na juventude. Tanto nas fêmeas quanto em machos a 1,2-NQ não afetou a hiperreatividade (HR) nas vias aéreas. A HR foi maior nas fêmeas alérgicas, na ausência ou presença da 1,2-NQ. Camundongos machos, mas não fêmeas, tratados com 1,2-NQ + OVA/OVA, exibiram eosinofilia significativa no pulmão, sangue e medula óssea em relação aos controles do mesmo gênero ou das fêmeas. Concentrações aumentas de IL-4, IL-5, IL-13 e INF-g foi mensurado no pulmão, e IgE no sangue periférico dos machos 1,2-NQ + OVA/OVA. A atividade da enzima catalase foi maior no grupo de machos 1,2-NQ + OVA/OVA, mas não fêmeas. O aumento da atividade da catalase está associado a ausência de exacerbação da resposta inflamatória em fêmeas jovens, sugerindo que o aumento da catalase constitui um fator anti-oxidante de controle da exacerbação da resposta inflamatória alérgica frente a exposição precoce a 1,2-NQ, o qual deve ser dependente de hormônios sexuais.

This study evaluated the influence of early exposure to the pollutant 1,2-NQ in the allergic inflammatory response in male and female C57BL/6 youth mice. Both females and males mice exposed to 1.2-NQ did not exhibit changes in the airways hyperresponsiveness (HR), while the HR was higher in females allergic, in the absence or presence of 1.2-NQ. Male mice, but not females, treated with 1.2-NQ + OVA / OVA, exhibited a significant eosinophilia in the lung, blood and bone marrow in relation to controls of the same gender or respective female groups. Increased IL-4, IL-5, IL-13 and INF-g levels were measured in the lung, and IgE in peripheral blood of male 1.2-NQ + OVA/OVA. The catalase activity was higher in male 1.2-NQ + OVA / OVA, but not females. The increase of catalase activity is associated with the absence of exacerbation of the inflammatory response in young female mice, suggesting that catalase is an antioxidant factor to control exacerbation of allergic inflammatory response in the face of early exposure to 1.2-NQ, which should be dependent on sex hormones.