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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.42.2008.tde-10092008-152316
Documento
Autor
Nome completo
Graziela Scalianti Ceravolo
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2008
Orientador
Banca examinadora
Carvalho, Maria Helena Catelli de (Presidente)
Casarini, Dulce Elena
Chaves, Maria Luiza Morais Barreto de
Salgado, Maria Cristina de Oliveira
Santos, Robson Augusto Souza dos
Título em português
Interação dos sistemas renina-angiotensina e calicreina-cininas em modelo de hipertensão arterial: estudo da indução de receptores B1 de cininas no sistema cardiovascular.
Palavras-chave em português
Angiotensina II
Hipertensão
Receptor B1 de cininas
Resumo em português
Os objetivos deste trabalho foram investigar a modulação exercida pela infusão de angiotensina II (Ang II) sobre expressão de receptor B1 (RB1), mecanismos envolvidos nesta modulação, papel do RB1 na reatividade de anéis de aorta e os efeitos do antagonismo in vivo do RB1 na hipertrofia e inflamação vascular. Observamos que a Ang II causou hipertensão o que não foi afetado pelo tratamento com apocinina e com antagonista de RB1. Na aorta de ratos hipertensos observamos: indução de expressão de RB1, aumento da geração de espécies reativas de oxigênio e da atividade do NF-kB em relação ao grupo Controle e o tratamento com apocinina reduziu estes parâmetros. O agonista de RB1 causou vasodilatação dependente de endotélio e de óxido nitrito na aorta dos ANG II. A aorta dos ANG II apresentou hipertrofia, maior atividade da ERK1/2 e expressão de interleucinas, disfunção endotelial e o antagonismo de RB1 reduziu estes parâmetros, sem alterar disfunção endotelial. Nossos resultados fornecem esclarecimentos sobre a modulação de RB1 e sua funcionalidade na aorta de ratos.
Título em inglês
Renin-angiotensin and kallikrein-kinin systems interationstudy of B1 receptor induction by angiotensin II.
Palavras-chave em inglês
Angiotensina II
Hypertension
Receptor B1 de cininas
Resumo em inglês
We investigated whether angiotensin II (Ang II) infusion modulates in vivo the kinin B1 receptor (B1R) expression, the mechanisms involved in this process, the role of the B1R activation in aorta and the effect of B1R antagonism in vivo upon vascular hypertrophy and inflammation. Ang II induced hypertension in Wistar was not affected by treatments with apocynin or B1R antagonism. The aorta of hypertensive rats presents: B1R expression, increased superoxide anion and NF-kB activity and apocynin treatment reduced those parameters. The B1R agonist promoted endothelium and NO-dependent dilation in aorta of Ang II rats. The aorta of Ang II rats presented hypertrophy, increased MAPKs activity and interleukins expression and the B1R antagonism reduced those parameters. Those data indicated that Ang II can induce B1R expression in aorta and this receptor could participate in Ang II-induced vascular hypertrophy and inflammation.
 
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Data de Publicação
2008-09-22
 
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