A dieta intermitente (DI), quando não causa desnutrição, expõe os organismos a um estresse nutricional moderado que estimula as proteínas de estresse e os mecanismos de defesa do organismo, tornando-o mais resistente a estímulos tóxicos. A DI atua em vias associadas à sobrevivência celular e à inflamação, envolvendo com isso a modulação do NF-kB. Porém, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares associados a estes efeitos, assim como o envolvimento de vias como a do CREB e da WNT, além de sua correlação com a sinalização inflamatória. Este projeto tem como objetivo avaliar os efeitos da DI na cognição e hipocampo de ratos na ausência ou presença de LPS. Os resultados mostraram que a DI melhora o desempenho dos animais nos testes comportamentais labirinto de Barnes e esquiva inibitória. Ainda, a DI induz um aumento de pCREB e da sinalização canônica da WNT e promove o aumento da razão IL-10 / TNF e a diminuição dos níveis de RNAm do Tlr-4, Nosi e Cox-2 no hipocampo. Os dados sugerem que a DI induz um predomínio das vias de sinalização protetoras no SNC de ratos.

The intermittent fasting (IF) protocol, when it does not cause malnutrition, induces a moderate nutritional stress to the organism which stimulates the stress proteins and the body's defense mechanisms, making it more resistant to toxic stimuli. The IF seems to act by mechanisms associated with cell survival and inflammation, thereby involving NF-kB modulation. However, little is known about the molecular mechanisms involved, as well as the participation of CREB and WNT pathways and its correlation with inflammatory signaling. This study investigates the effects of IF on cognition and on rat hippocampus in absence or presence of LPS. The results showed that IF improved performance in Barnes maze and inhibitory avoidance behavioral tests. Also, IF induced both increase of pCREB and canonical WNT signaling pathway, and decrease in inflammatory mRNA markers levels, such as Tlr-4, iNos and Cox-2. In addition, IF can also increase IL-10 / TNF ratio levels. Our results suggest that IF induces a prevalence of protective signaling pathways in the central nervous system.