No coração, doses elevadas de hormônio tireoideano (T3) por tempo prolongado promove hipertrofia cardíaca. Os mecanismos envolvidos neste processo necessitam de maior esclarecimento. Analisou-se dados de um ensaio de microarray de tecido cardíaco de ratos submetidos a hipertireoidismo experimental. O algoritmo MAS5 foi mais eficiente para processamento dos dados. Identificou-se os filamentos grossos, banda M e discos intercalares como hotspots de atuação do T3. A T-Caderina apresentou aumento transitório nos níveis de mRNA e proteicos sob efeito do T3. Estudo de imunofluorescência evidenciou marcação para T-Caderina próxima à membrana plasmática de cardiomiócitos. Com 24 horas de tratamento com T3, observamos aumento global e difuso de marcação para T-Caderina. Obeservou-se marcação nuclear para T-Caderina. Portanto, é possível que a T-caderina possa estar envolvida no processo de hipertrofia cardíaca. Todavia, para verificar essa possibilidade, são necessários mais estudos.

Cardiac hypertrophy is observed in response to long-term hyperthyroidism. The molecular basis of cardiac hypertrophy induced by hyperthyroidism remains to be determined. Using microarray approach, the gene expression profile of heart tissue from rats submitted to hyperthyroidism were analysed. MAS5 were found to be the best for our low-level analysis. Sarcomeric hotspots such as thick-filaments, M-band and intercalated disks under thyroid hormone (T3) treatment were identified. T3 induced transient mRNA and protein levels of T-Cadherin, a interecalated disks member. T-Cadherin were observed next to plasmatic membrane on immunofluorescence analysis. On 24 hours group, diffuse cytoplasmic T-Cadherin staining were evident. Another interesting aspect was T-Cadherin nuclear staining in all groups. Moreover, T-Cadherin possibly play role in T3-induced cardiac hypertrophy. However further studies are needed to verify this possibility.