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Tese de Doutorado
DOI
https://doi.org/10.11606/T.42.2009.tde-02022010-114104
Documento
Autor
Nome completo
Luciana Oquendo Pereira Lancha
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2009
Orientador
Banca examinadora
Seelaender, Marilia Cerqueira Leite (Presidente)
Barros Neto, Turibio Leite de
Colquhoun, Alison
Costa, André dos Santos
Philippi, Sonia Tucunduva
Título em português
Obesidade e resistência à ação da insulina: alterações moleculares, bioquímicas e estruturais.
Palavras-chave em português
Bioquímica celular
Dieta hiperlipídica
Insulina ((Resistência)
Intolerância à glicose
Obesidade
Ultraestrutura celular
Resumo em português
O risco aumentado de mortalidade e morbidade associado à obesidade tem sido alvo de muitos estudos que tentam elucidar os aspectos da Síndrome Metabólica, caracterizada por algumas doenças metabólicas como resistência à insulina, hipertensão, dislipidemia. Apesar de muitos estudos tentarem elucidar as alterações metabólicas decorrentes da obesidade, poucos trabalhos têm analisado as conseqüências da dieta hiperlipídica sobre o metabolismo de aminoácidos. Assim, o objetivo deste estudo foi verificar os possíveis mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da intolerância à glicose após a ingestão de dieta hiperlipídica em ratas saudáveis. Os animais alimentados com dieta hiperlipídica por 60 dias, apresentaram redução na expressão gênica de Glut 4 do receptor de insulina, além de redução na atividade da hexoquinase e aumento na atividade de citrato sintase, aspartato aminotransferase e BCAA transaminase, indicando adaptação nas vias metabólicas, com aumento da atividade do ciclo de Krebs e maior utilização de aminoácidos em reações anapleróticas.
Título em inglês
Obesity and insulin resistance: molecular, biochemical and ultra-structural adaptations.
Palavras-chave em inglês
Cell biochemistry
Cell ultra-structure
Glucose intolerance
High fat diet
Insulin (Resistance)
Obesity
Resumo em inglês
The possible causes of increased mortality and morbidity associated with obesity have been focused by many studies that attempt to understand the metabolic syndrome, characterized by various metabolic disorders such as insulin resistance, hypertension and dyslipidemia. Thus, the aim of this study was to verify the possible mechanisms responsible for developing glucose intolerance after a high fat diet intake in healthy female rats. Female Wistar rats were fed either with high fat diet or with the control diet for several weeks. The rats fed with a high fat diet for 60 days presented impaired Glut 4 and insulin receptor gene expression. High fat diet promoted a reduced activity of hexokinase and increased activity of citrate synthase, aspartate aminotransferase and BCAA transaminase, indicating an adaptation in the metabolic pathway, with increase activity of Krebs cycle and increased usage of amino acids in anaplerotic reactions.
 
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Data de Publicação
2010-03-03
 
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