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Tese de Doutorado
DOI
https://doi.org/10.11606/T.42.2016.tde-25022016-142708
Documento
Autor
Nome completo
Luciana Paroneto Medina
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2015
Orientador
Banca examinadora
Mendes, Joao Gustavo Pessini Amarante (Presidente)
Camargo, Maristela Martins de
Coelho, Veronica Porto Carreiro de Vasconcellos
Peron, Jean Pierre Schatzmann
Pinto, Frederico Azevedo da Costa
Título em português
Estudo da relação entre a modulação da expressão de FASL pela PGE2 e a sobrevivência de linfócitos T CD4+.
Palavras-chave em português
Encefalomielite autoimune experimental
FASL
Linfócitos TCD4+
Prostaglandina E2
Resumo em português
Resultados obtidos pelo nosso grupo demonstraram, in vitro, que a PGE2 é capaz de modular a sobrevivência de linfócitos TCD4+ protegendo essas células da morte. Dentro do modelo de EAE, nossa hipótese é que a PGE2 liberada pelas APCs, durante a fase de indução, module a sobrevivência de linfócitos autorreativos específicos induzindo a doença. Realizamos o tratamento de camundongos submetidos à EAE com indometacina durante 5 dias e notamos que houve redução da EAE associada à redução de linfócitos produtores de IFN-γ, IL-17 e GM-CSF, e macrófagos infiltrantes e microglias ativadas, no SNC. O tratamento alterou a freqüência de células em proliferação e a frequência de células produtoras de IFN-γ e IL-17 na periferia e a concentração dessas citocinas. Esses resultados sugerem que a indometacina reduz o desenvolvimento da EAE e sua resposta antígeno-específica demonstrando a sua importância na modulação das respostas de linfócitos T na autoimunidade.
Título em inglês
Modulation of FASL expression by PGE2 and CD4+ T lymphocyte survival.
Palavras-chave em inglês
CD4+ T lymphocytes
Experimental autoimmune encephalomyelitis
FASL
Prostaglandin E2
Resumo em inglês
Results obtained by our group demonstrated in vitro that PGE2 is able to modulate CD4+ T cells survival protecting these cells from death. Within the EAE model, we hypothesized that PGE2 released by APCs during the induction phase, modulate survival of autoreactive specific lymphocytes by induction the disease. We carried out the treatment of EAE in mice subjected to indomethacin for 5 days and noticed that there is reduction of EAE associated with decreased IFN-γ, IL-17 and GM-CSF producing T cells, and infiltrating macrophages and activated microglia in the CNS. The results suggest that indomethacin reduces EAE and its antigen-specif response demonstrating their importance in the modulation of T lymphocyte responses in autoimmunity.
 
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Data de Publicação
2016-02-25
 
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