Este trabalho descreve um novo modelo murino para o estudo da infecção crônica pelo T. cruzi usando o clone Sylvio X10/4. A infecção crônica de camundongos C3H/HePAS é caracterizada por intensas lesões inflamatórias no coração que podem ser comparáveis às observadas na doença de Chagas humana. Lesões moderadas também estavam presente na musculatura estriada esquelética desses animais. No coração dos animais crônicos foram detectados parasitas viáveis, confirmando a hipótese de que o desenvolvimento da patologia cardíaca na doença de Chagas está diretamente relacionada com a persistência do T. cruzi no tecido inflamado. Em contraste, camundongos A/J cronicamente infectados desenvolvem lesões no fígado e no músculo estriado, enquanto que no coração, não foram observados lesões nem parasitas. A análise fenotípica das gerações F1 e F2 (A/J X C3H/HePAS) sugere que a predisposição genética para desenvolver lesões teciduais na infecção pelo T. cruzi é heterogênea uma vez que a patologia no coração e no fígado é segregada na geração F2. Nossos resultados corroboram a hipótese que a heterogeneidade na patologia observada em pacientes com a doença de Chagas (ausência ou presença de lesões cardíacas ou digestivas) pode ser atribuída a fatores genéticos.

This work describes a novel murine model of the chronic infection by T. cruzi using the clone Sylvio X10/4. The infection in the C3H/HePAS mouse strain is characterized by intense inflammatory lesions in the heart, which can be comparable to the observed in the human Chagas' disease. Moderate striated muscle lesions are also present in C3H/HePAS mice. In the heart of the chronic animals viable parasites were detected, confirming the hypothesis that the development of the heart pathology in the Chagas' disease is related to parasite persistence in the inflamed tissue. By contrast, in infected A/J mice, develop lesions in the liver and skeletal muscle, while in the heart, lesions nor parasites were not observed. The phenotypic analysis of the generations F1 and F2 (A/J X C3H/HePAS) mice suggests that the genetic predisposition to develop the inflammatory lesions caused by T. cruzi is heterogeneous because the heart and liver pathology segregate in the F2 generation. These findings raise the hypothesis that the pathology heterogeneity observed in humans with Chagas' disease (absence and presence of cardiac or digestive chronic lesions) can be attributed to host genetic factors.