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Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2008.tde-19112008-155627
Documento
Autor
Nome completo
Luisa Alexandra Cifuentes Muñoz
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2008
Orientador
Banca examinadora
Mosig, Jose Maria Alvarez (Presidente)
Câmara, Niels Olsen Saraiva
Yasuda, Maria Aparecida Shikanai
Título em português
Estudo do modelo de quimeras de medula óssea (WT/IFNgR-KO) para examinar o papel do IFN-g sobre as células não leucocitárias na infecção pelo Trypanosoma cruzi.
Palavras-chave em português
Trypanosoma cruzi
Células não leucócitárias
IFN-g
Quimeras de medula óssea
Resposta imune
Resumo em português
Conhecemos o papel dos leucócitos no controle do Trypanosoma cruzi, mas ignoramos qual a contribuição das populações estruturais (miócitos, hepatócitos, etc). Estas populações poderiam sinalizar a presença do parasita e/ou ter ação efetora que poderia aumentar em resposta a citocinas como o IFN-g. Para verificar se as células estruturais respondem ao IFN-g contribuindo à destruição do T. cruzi, analisamos a infecção em quimeras WT/IFNgR-KO (WT/KO) geradas em camundongos IFNgR-KO reconstituídos com medula óssea de camundongos selvagens (WT), nas quais parte dos leucócitos é IFNgR+, mas as células não leucocitárias são deficientes. Quimeras WT/KO e quimeras controle WT/WT foram estudadas em relação à carga parasitária e inflamação. O parasitismo sistêmico e tissular é maior nas quimeras WT/KO do que nas quimeras WT/WT, mas inferior à dos controles IFNgR-KO. Nos animais WT/KO o aumento de ninhos no coração e músculo não se acompanha de aumento no infiltrado leucocitário. Os resultados sugerem que as células não leucocitárias contribuem à defesa frente ao T. cruzi.
Título em inglês
Analysis of the model of bone marrow chimeras (WT/IFNg-R-KO) to examine the role of IFNK-g upon non leukocytes in Trypanosoma cruzi infection.
Palavras-chave em inglês
Trypanosoma cruzi
Bone-marrow chimeras
IFN-g
Immune response
Non-leucocyte cells
Resumo em inglês
Although we know the role played by leukocytes in Trypanosoma cruzi control, we ignore the contribution of structural cells (myocytes, hepatocytes, etc). These cells could signal the presence of the parasite and/or mediate an effector activity which could increase in response to cytokines, as IFN-g. To evaluate if non-leukocytes respond to IFNg, contributing to T. cruzi destruction, we analysed the infection in WT/IFNgR-KO (WT/KO) chimaeras, generated in IFNgR-KO mice reconstituted with bone marrow of wild-type mice (WT) so that most leukocytes are IFNgR+ but structural cells are deficient. WT/KO chimaeras and control WT/WT chimaeras were infected by T. cruzi and the parasite load and inflammation analyzed in various organs. Systemic and tissue parasite loads were higher in WT/KO chimeras than in WT/WT chimeras, but lower than in control IFNgR-KO mice. In WT/KO chimaeras the increased parasite load at the heart and skeletal muscle was not followed by an increase of inflammatory infiltrates. Our results suggest that structural cells contribute to T. cruzi control.
 
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Data de Publicação
2009-02-18
 
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