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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.42.2018.tde-14032018-115444
Documento
Autor
Nome completo
Luana dos Santos Ortolan
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2017
Orientador
Banca examinadora
Epiphanio, Sabrina (Presidente)
Bargieri, Daniel Youssef
Dutra, Marcos Leoni Gazarini
Lima, Wothan Tavares de
Prado, Carla Máximo
Título em português
Citoadesão na imunopatogênese da síndrome do desconforto respiratório agudo associado à malária.
Palavras-chave em português
Plasmodium
Adesão
Inflamação
Malária
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Resumo em português
Infecções por Plasmodium sp. podem levar a complicações pulmonares denominadas síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O modelo experimental, que utiliza o parasita murino Plasmodium berghei ANKA (PbA) e camundongos da linhagem DBA/2, é empregado no estudo de mediadores imunológicos e fatores que propiciam o estabelecimento das lesões pulmonares. Camundongos DBA/2 infectados com PbA foram classificados de acordo com a causa de morte como SDRA ou HP (hiperparasitemia). In vivo foi analisada a distribuição do parasita e os pulmões foram coletados para análise da capacidade respiratória, histopatologia, permeabilidade vascular, qRT-PCR e imunoistoquímica e efeito anti-inflamatório (Dexametasona - Dexa). In vitro, células endoteliais pulmonares foram submetidas a diversos estímulos. Verificamos que há acúmulo de PbA nos pulmões de DBA/2 com SDRA e que TNF e IFN-γ aumentam a citoadesão, expressão de ICAM-1, VCAM-1 e EPCR. A inibição de TNF diminui a adesão e dexa protege os animais através da diminuição de fatores inflamatórios, EPCR e inibição da abertura de junções interendoteliais. A intervenção da citoaderência e da permeabilidade vascular com o uso de corticosteróides, pode ser um importante alvo para o tratamento e a prevenção da SDRA.
Título em inglês
Cytoadhesion in the immunopathogenesis of malaria-associated acute respiratory distress syndrome.
Palavras-chave em inglês
Plasmodium
Acute Respiratory Distress Syndrome
Adhesion
Inflammation
Malaria
Resumo em inglês
Infections by Plasmodium sp. can lead to pulmonary complications called acute respiratory distress syndrome (ARDS). The experimental model, using the murine parasite Plasmodium berghei ANKA (PbA) and DBA/2 mice, is used no study of immunological mediators and factors that allow the establishment of lung lesions. DBA / 2 mice infected with PbA were classified according to cause of death as ARDS or HP (hyperparasitism). In vivo the parasite distribution was analyzed, and the lungs were collected for respiratory capacity analysis, histopathology, vascular permeability, qRT-PCR, immunohistochemistry and anti-inflammatory effect (Dexamethasone-Dexa). In vitro, pulmonary endothelial cells were submitted to various stimuli. We found that there is accumulation of PbA in the lungs of DBA/2 with ARDS and TNF and IFN-γ increase cytoadhesion, expression of ICAM-1, VCAM-1 and EPCR. Inhibition of TNF decreases adhesion and dexa protects animals by decreasing inflammatory factors, EPCR and inhibiting the opening of interendothelial junctions. The intervention of cytoadherence and vascular permeability with the use of corticosteroids may be an important target for the treatment and prevention of ARDS.
 
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Data de Liberação
2020-03-13
Data de Publicação
2018-03-14
 
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