O gene Slc11a1 regula a resistência contra S. entérica, L. donovani e M. tuberculosis. Sublinhagens de camundongos AIRmax e AIRmin homozigotas para os alelos R e S do gene Slc11a1 (AIRmax,^RR, AIRmax^SS, AIRmin^RR e AIRmin^SS) foram utilizadas para avaliar o efeito destes alelos na ativação de macrófagos peritoneais (MF), induzida pelo tioglicolato (TIO) ou infecção por M. bovis BCG.O TIO induz baixa ativação celular, a estimulação com LPS aumentou a ativação nos macrófagos dos animais AIRmax^RR e AIRmax^SS. Assim, na inflamação com TIO, a ativação do MF foi dependente do fundo genético selecionado nos animais AIRmax, independente do alelo do gene Slc11a1. Na infecção com BCG, a sublinhagem AIRmax^RR foi a única capaz de controlar a proliferação da bactéria, secretando altos níveis de IL-1b, IL-12, TNFa e IL-6 que ativam o macrófago. Por outro lado, os AIRmin^SS susceptíveis à infecção produziram maiores concentrações de NO, H₂O₂ e IL-10, mostrando o fundo genético para alta ou baixa resposta inflamatória, e os alelos do gene Slc11a1 interferem na resistência à infecção.

The Slc11a1 gene regulates resistance against S. enterica, L. donovani and M. tuberculosis. AIRmax and AIRmin mouse sublines, homozygous for Slc11a1 R and S alleles (AIRmax^RR, AIRmax^SS, AIRmin^RR and AIRmin^SS) were used in this work to evaluate the effect of this gene in peritoneal macrophage (MF) activation induced by thioglycollate (TIO) or M. bovis BCG infection. TIO induced weak cellular activation, LPS stimulation increased AIRmax^RR and AIRmax^SS macrophages activation. These results indicate that inflammation and MF activation induced by TIO were dependent on the genetic background for acute inflammatory response, while Slc11a1 alleles have little effect on this phenotype. In BCG infection only AIRmax^RR mice were capable of controlling bacterial proliferation, which was accompanied with high levels of IL-1b, IL-12, TNF and IL-6 produced by activated macrophages. On the other hand, susceptible AIRmin^SS mice produced higher amounts of NO, H₂O₂ and IL-10 suggesting that both inflammatory background and Slc11a1 alleles interfere on resistance to BCG infection.