Os linfócitos T CD4⁺ orquestram a resposta imune adaptativa, auxiliando os macrófagos, os linfócitos T CD8⁺ e os linfócitos B na resposta mais eficiente frente a um antígeno. As etapas que caracterizam uma resposta imune adaptativa são: apresentação do antígeno, ativação e diferenciação dos linfócitos T, expansão clonal e morte celular para retorno à homeostasia via AICD. Este tipo de morte ocorre via FAS/FASL. Tendo em vista que o mecanismo pelo qual a PGE₂ inibe a expressão de fasl ainda não é conhecido, o presente trabalho tem como objetivo compreender o mecanismo molecular de atuação da PGE² sobre os linfócitos T CD4⁺ na inibição gênica do FASL, tendo como hipótese o envolvimento do repressor transcricional ICER. Foi verificado que PGE₂ 10^-8 M é capaz de proteger as DO11.10 da AICD e que, nesta concentração, ela induz a expressão de icer. Este repressor apresenta uma expressão transiente e observa-se seu aumento concomitantemente à inibição da expressão de fasl. Sendo assim, sugere-se a participação de ICER na via de inibição do fasl pela PGE₂.

CD4⁺ T lymphocytes orchestrate the adaptive immune response, helping the macrophages, CD8⁺ T lymphocytes and B lymphocytes to reach an efficient antigen-specific immune response. The adaptive immune response is characterized by different phases: antigen, T lymphocyte activation and differentiation, clonal expansion and, finally, clonal cell death to return to homeostasis via AICD. This cell death occurs via FAS/FASL. Since the mechanism by which PGE₂ inhibits fasl expression is not known, our aim is to understand the molecular mechanism responsible for PGE₂ inhibition of fasl in CD4⁺ lymphocytes. Our hypothesis is that the transcriptional repressor ICER, which binds to CRE sites on gene promoters, is involved in this process. We verified that PGE₂ 10^-8 M protects DO11.10 cells from AICD, and in that concentration, PGE₂ increases icer expression. This repressor has a transient expression and we observed that its expression is increased in the same time that fasl expression is inhibited. Thus, we suggest the involvement of ICER in fasl inhibition pathway by PGE₂.