• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2007.tde-08012008-145429
Documento
Autor
Nome completo
Iana Suly Santos Katz
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2007
Orientador
Banca examinadora
Ribeiro Filho, Orlando Garcia (Presidente)
Goldberg, Anna Carla Renata Krepel
Kaneno, Ramon
Título em português
Hematotoxicidade por xenobióticos do tipo hidrocarbonetos aromáticos em camundongos AIRmax e AIRmin.
Palavras-chave em português
Camundongos
Hidrocarbonetos
Imunogenética
Inflamação
Medula óssea
Reação em cadeia por polimerase.
Resumo em português
Camundongos tratados com DMBA, hidrocarboneto policíclico aromático (HPA), diminuem células da medula óssea (MO) e baço. Este processo envolvido na metabolização dos HPA depende da ativação do receptor aryl hidrocarboneto (Ahr). Duas linhagens de camundongos selecionados geneticamente para máxima (AIRmax) ou mínima (AIRmin) resposta inflamatória aguda (AIR) à uma substância não imunogênica difere quanto a susceptibilidade a indução por DMBA. Examinamos os efeitos do DMBA na MO. Somente camundongos AIRmin tratados com uma dose de 50mg/kg ip de DMBA depleta o total de células na MO. Células Mielóides e células B de camundongos AIRmin tratados com DMBA perdem a capacidade proliferativa depois do tratamento in vitro com GM-CSF e LPS, respectivamente. Por outro lado camundongos AIRmax e AIRmin são igualmente susceptíveis aos efeitos tóxicos dos metabólitos do benzeno (75mg/Kg fenol/hidroquinona durante 3 dias/2x dia). Observamos um aumento na expressão de CYP1A1 e Ahr nas células da MO as 12hs nos AIRmin e supressão as 24hs nos AIRmax após tratamento com DMBA. Ahr e principalmente CYP1A1 podem mediar a toxicidade das células da MO nos AIRmin.
Título em inglês
Hematotoxicity for xenobiotics of the type polycyclic aromatic hydrocarbon in mice AIRmax and AIRmin.
Palavras-chave em inglês
Bone Marrow
Hydrocarbons
Imunogenetic
Inflammation
Mice
Polymerase chain reaction.
Resumo em inglês
In mice treated with DMBA, Polycyclic Aromatic Hydrocarbon (PAH), decreases the bone marrow (BM) and spleen cellularity. This process involves the metabolism of the PAHs that depends on the activation of the aryl hydrocarbon receptor (Ahr).Two lines of mice genetically selected for maximal (AIRmax) or Minimal (AIRmin) local Acute Inflammatory Response (AIR) to a non immunogenic substance differs in susceptibility induced by DMBA. Examined the effects of DMBA on BM. Only AIRmin mice treated with one dose of 50mg/kg ip DMBA depletion of total BM cells. Myeloid cells and B cells from DMBA treated AIRmin mice showed impaired proliferation after in vitro GM-CSF and LPS, respectived. On the other hand, AIRmax and AIRmin mice are equally susceptible to the toxic effects of the Benzene (75mg/Kg phenol and hydroquinone during 3 days/2x day). An increase in CYP1A1 and Ahr expression in AIRmin at 12h and a suppression in AIRmax BM cells were observed after 24h of DMBA treatment. Ahr and mostly CYP1A1 mediate the toxicity of DMBA for AIRmin BM cells.
 
AVISO - A consulta a este documento fica condicionada na aceitação das seguintes condições de uso:
Este trabalho é somente para uso privado de atividades de pesquisa e ensino. Não é autorizada sua reprodução para quaisquer fins lucrativos. Esta reserva de direitos abrange a todos os dados do documento bem como seu conteúdo. Na utilização ou citação de partes do documento é obrigatório mencionar nome da pessoa autora do trabalho.
Data de Publicação
2008-01-08
 
AVISO: Saiba o que são os trabalhos decorrentes clicando aqui.
Todos os direitos da tese/dissertação são de seus autores
Centro de Informática de São Carlos
Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP. Copyright © 2001-2018. Todos os direitos reservados.