A Degeneração da Mácula Relacionada a Idade (DMRI) acomete pessoas com mais de 50 anos, comprometendo gravemente a visão. Desde 2005, têm-se sugerido uma correlação entre DMRI e o polimorfismo Y⁴⁰²H do Fator H (FH). Os mecanismos pelos quais a proteína FH participa da etiopatogenia dessa doença têm sido alvo de muitos estudos, desde então. Neste trabalho, investigamos a correlação entre esse polimorfismo e a expressão de proteínas da via alternativa e parâmetros do perfil lipídico de pacientes com DMRI. As concentrações de FH, Fator B, C3 e Proteína C-reativa foram semelhantes entre os grupos controle e paciente. As concentrações de Fator D e os autoanticorpos encontravam-se reduzidos nos pacientes; enquanto Fator I e os demais parâmetros do perfil lipídico estavam aumentados nesses pacientes. A variante Y⁴⁰² aparentemente aderiu melhor à superfície das leptospiras (superfície ativadora da via alternativa) em relação à variante H⁴⁰², mas não houve diferença entre as variantes em relação à ligação a células endoteliais (superfície não ativadora).

Age-related Macular Degeneration (AMD) affects people over 50 years, and severely prejudice the vision. Since 2005, it has been suggested a correlation between AMD and the Y⁴⁰²H polymorphism of Factor H (FH). After this, the mechanisms by which FH protein participates in the pathogenesis of this disease have been extensively studied. In this study, we investigated the correlation between this polymorphism and expression of proteins of the alternative pathway and lipid profile of patients with AMD. The concentrations of FH, Factor B, C3 and C-reactive protein were similar between the control and patient groups.Factor D concentrations and autoantibodies levels were reduced in patients, while Factor I concentrations and the levels of the other parameters of lipid profile were increased in these patients.Apparently, Y⁴⁰² variant displays better adhesion to the surface of Leptospira (alternative pathway activating surface) than the H⁴⁰² variant, but no difference between the variants of the linkage to endothelial cells (non-alternative pathway activating surface).