A artrite induzida por pristane (PIA) em camundongos H_III (resistentes) e L_III (suscetíveis) foi usada para estudar mecanismos inflamatórios e imunes atuantes na fase pré-clínica da doença, os quais são pouco conhecidos. Estudos anteriores mostraram diferenças significativas na produção de citocinas nos animais H_III e L_III na fase pré-clínica da PIA, sugerindo forte influênica no fenótipo de PIA. A PIA foi induzida apenas por via intraperitoneal nos animais L_III, com intensa infiltração de neutrófilos, linfócitos, monócitos e macrófagos, altos níveis de IL-12p40 e maior expressão de genes de citocinas inflamatórias após a injeção de pristane. Por outro lado, na linhagem H_III houve aumento de eosinófilos e neutrófilos, mas redução de monócitos e linfócitos. Não observamos diferenças nos níveis de TNF-α, IFN-g, IL-12p70, IL-17, IL-10. Concluímos que a intensidade e o tipo de resposta inflamatória na fase inicial da PIA podem ser mecanismos envolvidos na diferença de resistência/ susceptibilidade entre as linhagens H_III e L_III.

Pristane-induced arthritis (PIA) in H_III (resistant) and L_III (susceptible) mice was used in this work to characterize the cellular and molecular alterations of the pre-clinical phase of the disease, of which little is known. Previous reports showed significant differences in cytokine production of H_III and L_III mice in the pre-clinical phase of PIA, suggesting a strong influence on PIA phenotype. PIA was induced only by the intraperitoneal route in L_III animals, which showed intense infiltration of neutrophils, lymphocytes, monocytes and macrophages, with high levels of IL-12p40 after pristane injection. Inflammatory cytokine genes were also upregulated in L_III mice. On the other hand, H_III strain had increased eosinophils and neutrophils, but reduced monocytes and lymphocytes. No significant differences were found in TNF-α, IFN-g, IL-12p70, IL-17, IL-10 levels. We conclude that the intensity and type of inflammatory response in the initial phase of PIA may be different mechanisms involved in resistance / susceptibility between H_III and L_III mice.