A estimulação do córtex motor (CM) é usada para tratar pacientes com síndromes dolorosas resistentes a outros tratamentos. Dados do nosso grupo demonstram que a estimulação do córtex motor (ECM) induz analgesia em ratos, e este efeito depende de opióides. Este estudo investigou a topografia do efeito antinociceptivo induzido pela ECM e o padrão de ativação neuronal na coluna posterior da medula espinal (CPME) e na PAG pela expressão de Fos e Egr-1. Ratos receberam implantes de eletrodos transdurais posicionados sobre áreas distintas do CM equivalentes à: patas anterior, posterior, vibrissas e cauda e após 1 semana passaram por sessões de ECM de 15min, sendo então avaliados nos testes comportamentais: pressão da pata, monofilamentos de von Frey, von Frey eletrônico e pinçamento da cauda. A ECM induziu analgesia no membro equivalente à área do CM estimulada em cada grupo, envolvendo a inibição da CPME, demonstrada pela diminuição da imunoreatividade nas lâminas superiores; e ativação do sistema de analgesia endógeno, pelo aumento da imunoreastividade na PAG.

Stimulation of the motor cortex (MC) has been used to treat patients with pain syndromes resistant to other treatments. Data from our group demonstrates that electrical stimulation of the motor cortex (MCS) induces opioid-dependent analgesia in rats. This study investigated the topography of the antinociceptive effect induced by MCS and the pattern of neuronal activation in the dorsal horn of the spinal cord (DHSC) and in the PAG through Fos and Egr-1 expression. Rats received implantation of transdural electrodes positioned on distinct areas of the corresponding MC: fore limb, hind limb, whiskers and tail and after 1 week were submitted to 15min. MCS sessions, and were evaluated in behavioral tests: paw pressure test, von Frey microfilaments, electronic von Frey and tail pinch. MCS induced analgesia only in the limb area corresponding to the stimulated MC in each group, involving the inhibition of DHSC, demonstrated by decrease of immunoreactivity in the superficial laminae; and activation of endogenous analgesia systems, by the increase of PAG immunoreactivity.