A resposta do sistema nervoso para diversas lesões acarreta a ativação das células gliais entéricas. Este trabalho tem como objetivo analisar o efeito da isquemia e reperfusão intestinal (I/R-i) sobre as células gliais entéricas, neurônios e receptores P2X₂ e P2X₇. Foram analisados o íleo de ratos Controle, Sham e I/R-i com 0 hora, 24 horas e 14 dias de reperfusão. Foram realizadas dupla marcação dos receptores P2X₂ e P2X₇ com Hu e S100, densidade, área do perfil e marcação de proliferação celular. Os resultados mostraram dupla marcação de células gliais entéricas e neurônios com os receptores P2X₂ e P2X₇; a densidade apresentou um aumento de células gliais e diminuição de neurônios imunorreativos ao Hu. A área do perfil de células gliais entericas S100-IR apresentaram diminuição nos grupos I/R-i e foi detectada proliferação de células gliais entéricas nos grupos I/R-i 0 hora e 24 horas. Conclui-se que a isquemia levou a alterações diferenciadas nos receptores P2X₂ e P2X₇, células gliais entéricas e neurônios, que podem causar disfunções gastrointestinais.

The nervous system response to various injuries involves the activation of enteric glial cells. The aim of the work was to analyze the effect of ischemia and reperfusion (I/R-i) on enteric glial cells, neurons and receptors P2X₂ and P2X₇. We analyzed the ileum of Control, Sham and I/R-i with 0 hour, 24 hours and 14 days of reperfusion. Double staining were performed P2X₂ and P2X₇ receptors with Hu and S100, density, area profile and marking of cellular proliferation. The results show double staining of neurons and enteric glial cell with the P2X₂ and P2X₇; density increased by glial cells and decrease of neurons immunoreactive to Hu. The area profile of enteric glial cell S100-IR showed decreased in Groups I/R-I and enteric glial cell proliferation was observed in groups I/R-i 0 hours and 24 hours. It is concluded that ischemia has led to changes in differential P2X₂ and P2X₇ receptors, neurons and enteric glial cells, which can cause gastrointestinal dysfunction.