Durante a gestação normal, o Sistema Renina-Angiotensina (SRA) exerce um papel de importância vital no balanço de sais, pressão sanguínea e homeostase da água e, consequentemente, no bem estar da mãe e do feto. Neste sentido, merece destaque não apenas o SRA clássico (descrito inicialmente como um sistema puramente endócrino), mas também, o SRA local, no caso, útero-placentário, onde nos tecidos materno e fetal os vários componentes do sistema se comportam diferentemente, sob regulação e estímulos locais. As perturbações do SRA útero¬placentário podem ocasionar hemorragias e redução no fluxo sanguíneo entre mãe e feto, podendo levar, como conseqüência, à pré-eclampsia e crescimento intrauterino retardado. Já é bem estabelecido que disfunções da tireóide, como ocorre no hipertiroidismo, promovem amplas alterações no sistema cardiovascular, agindo sobre contratilidade cardíaca, débito cardíaco, pressão sanguínea e resistência vascular sistêmica. Sabe-se ainda que o hipertiroidismo é responsável por importantes alterações sobre o padrão de comportamento dos vários componentes do SRA no indivíduo adulto, e estas, por sua vez, também estão envolvidas com o aparecimento de alterações cardiovasculares. Assim, o SRA está sob influência direta dos níveis plasmáticos dos hormônios tiroideanos e parece apresentar um importante papel na modulação do trofismo cardíaco induzido pelos mesmos. Embora a associação entre estes dois sistemas endócrinos tenha sido já observada em indivíduos adultos, o conhecimento a respeito dessas interações durante um período crítico de desenvolvimento do sistema cardiovascular, onde o coração representa importante alvo de ação desses dois sistemas hormonais, ainda é escasso. Diante do exposto, este estudo teve como objetivo avaliar na prole o efeito do hipertiroidismo nos componentes do SRA ao longo do período gestacional, destacando que a prevalência desta doença em mulheres que se encontram durante o período gestacional é bastante elevada e suas consequências, no que diz respeito ao sistema cardiovascular da prole, amplamente desconhecidas.

During normal gestation, the Renin-Angiotensin System (RAS) exerts an important role in salt balance, blood pressure and water homeostasis and, consequently, in the welfare of mother and fetus. In this sense, it is important to highlight both the classic RAS (initially described as a purely endocrine system), and the local RAS, in this case, the uteroplacental RAS, where the different components of this system in maternal and fetal tissues behave differently, under local regulation and stimuli. The disruption of uteroplacental RAS can cause bleeding and reduced blood flow between mother and fetus and may lead to pre-eclampsia and intrauterine growth restriction. Its well known that thyroid dysfunction, as occurs in hyperthyroidism, promotes deep changes in cardiovascular system, by acting on cardiac contractility, cardiac output, blood pressure and systemic vascular resistance. Moreover, hyperthyroidism is responsible for important alterations in the expression of distinct components of RAS, which are, in turn, involved with the onset of cardiovascular changes. Thus, the RAS is under direct influence of plasma levels of thyroid hormones and seems to play an important role in the modulation of cardiac tropism induced by these hormones. Although the association between these two endocrine systems have already been observed in adult individuals, the knowledge about this interaction during the critical period of cardiovascular development where the heart is an important target of the action of these two hormonal systems is still poor. Considering the information given above, this study aimed to evaluate the effect of hyperthyroidism in the RAS components on the offspring during the gestational period, considering that this disease is highly prevalent in pregnant women and its consequences upon the cardiovascular system of the offspring are largely unknown.