As modificações nas paredes celulares de células de raízes de cana têm sido usadas como modelo para entender como as paredes poderiam ser alteradas in vivo. As alterações na parede de células corticais de raízes de cana se iniciam com modificações nas pectinas que são responsáveis pelas junções intercelulares (lamela média). O fator de transcrição ScRAV1 demonstrou controlar a expressão de uma endopoligalacturonase que degrada pectinas, iniciando o processo de formação do aerênquima que ocorre concomitantemente com a morte celular programada e forte alteração na parede, gerando um compósito que constitui a formação dos espaços de transporte de gases nas raízes. Paralelamente, os padrões de expressão de vários transcritos (RNA-Seq) para genes de parede celular foram descritos recentemente por nosso grupo. Este trabalho teve como objetivo predizer possíveis transcritos de parede celular e fatores de transcrição que podem ser modulados pelo fator de transcrição ScRAV1 através das redes de co-expressão e de regulação gênica durante a formação do aerênquima em cana-de-açúcar. Nossas análises mostraram que ScRAV1 apresenta co-expressão com vários transcritos de parede celular, bem como com outros fatores de transcrição ao longo dos primeiros 5 centímetros da raiz de cana-de-açúcar. As redes de regulação gênica do ortólogo ScRAV1 em S. bicolor mostraram uma predominância de transcritos de parede celular associada à biossíntese de lignina, dois transcritos relacionados à hidrólise de hemicelulose/celulose (ScGH3 2 e ScEGase4) e dois transcritos relacionados à hidrólise de pectina (ScPAE2 e ScPGase1). Já para os fatores de transcrição foram identificados cinco transcritos que possivelmente regulam a biossíntese de lignina (ScNAC3, ScNAC5, ScNAC7, ScHB6 e ScMYB2), dois associados à sinalização de auxina (ScARF1 e ScARF3), e dois relacionados à morte celular programada (ScNAC2 e ScNAC8) durante o desenvolvimento do aerênquima lisígeno na raiz de cana-de-açúcar. Nossos dados confirmam a hipótese prévia de que a formação do aerênquima nas raízes de cana é feita através de módulos de ação de enzimas hidrolíticas, tendo o controle da expansão celular por auxinas e a morte celular programada como processo concorrente em paralelo às modificações na parede celular

Modifications in the cell walls of roots of sugarcane have been used as a model to understand how its cell walls could be altered in vivo. The alteration in the walls of cortex cells initiate with modifications in the pectins, which are responsible for the cohesion in the middle lamella. The transcription factor ScRAV1 has been demonstrated to control the expression of an endo-polygalacturonase that degrades pectins, initiating the process of formation of the aerenchyma, which occurs concomitantly with programmed cell death. At the same time, the expression patterns of cell wall-related genes have been studied by our group recently. Thus, this work aimed to predict possible cell wall transcripts and transcription factors that may be modulated by ScRAV1 through coexpression and gene regulatory networks during the aerenchyma formation in sugarcane. The co-expression networks of ScRAV1 showed that this transcription factor can co-express with types of cell wall transcripts and transcription factors in the different segments of the sugarcane roots. The gene regulatory networks of the ortholog of ScRAV1 in S. bicolor showed a predominance of cell wall transcripts associated with lignin biosynthesis, two transcripts related to hemicellulose/cellulose hydrolysis (ScGH3 2 and ScEGase4) and two transcripts related to pectin hydrolysis (ScPAE2 and ScPGase1). As for the transcription factors were identified five transcripts that possibly regulate the lignin biosynthesis (ScNAC3, ScNAC5, ScNAC7, ScHB6 and ScMYB2), two transcripts associated with auxin signaling (ScARF1 and ScARF3), and two transcripts related to programmed cell death (ScNAC2 and ScNAC8) during the development of the lysigenous aerenchyma in the sugarcane root. Our results confirm our previous hypothesis that aerenchyma formation occurs through modules that include the action of hydrolases and have cell expansion controlled by auxin and programmed cell death as a concurrent process with modifications in the cell wall