O músculo estriado esquelético é uma entidade extremamente versátil, capaz de alterar seus padrões e características fenotípicas sob diversas condições, tais como, atividade neuromuscular, estimulação elétrica, idade, atividade hormonal e exercício físico. Sabe-se também que o balanço entre estímulos atróficos e hipertróficos controlam diretamente a massa muscular do indivíduo e estas variações implicam diretamente não apenas sobre o volume muscular, mas também conteúdo de proteínas e produção de força. Neste sentido, a atrofia muscular (perda de massa muscular) é caracterizada tanto pela diminuição na área de secção transversa das fibras musculares, como também pelo decréscimo no conteúdo de proteínas miofibrilares e consequente redução do volume muscular. Esta atrofia muscular pode ocorrer sob diversas condições clinicas e/ou patológicas, acarretando na diminuição ou perda da massa magra levando à uma consequente diminuição da atividade física, da qualidade de vida e inclusive pior resposta ao tratamento, ocasionando consequentemente aumento da mortalidade. Fica claro desta maneira, que, os métodos que visam a prevenção ou tratamento à atrofia muscular tem importante relevância clínica em muitos grupos de pacientes, além de ser um importante fator contribuinte na qualidade de vida e autonomia destes indivíduos. Com isso o estudo de determinados tratamentos que combatam a atrofia muscular torna-se de vital importância, dentre os quais, vem ganhando destaque o βHidroxi βMetilbutirato (HMB). Deste modo teve-se como objetivo neste trabalho verificar a efetividade do HMB em prevenir a atrofia muscular induzida por dexametasona (DEXA). Para isto, foram utilizados 32 animais da linhagem Wistar com idade de 60 dias, distribuídos nos seguintes grupos: Grupo Experimental Placebo (GEP), n=8, tratados por 10 dias consecutivos com gavagem e injeção intraperitoneal, ambas contendo apenas solução salina; Grupo Experimental Dexametasona (GED), n=8, tratados por 10 dias consecutivos com gavagem contendo solução salina e injeção intraperitoneal contendo dexametasona; Grupo Experimental HMB (GEH), n=8, tratados por 10 dias consecutivos com gavagem contendo HMB e injeção intraperitoneal contendo solução salina; e Grupo Experimental Dexametasona + HMB (GEDH), n=8, tratados por 10 dias consecutivos com gavagem contendo HMB e injeção intraperitoneal contendo DEXA. Os animais foram acondicionados em caixas coletivas com 4 animais por caixa, com comida e agua à vontade em sala climatizada com temperatura de 22^o e respeitando o ciclo de 12 horas claro/escuro. Finalizados os dez dias de tratamento, os animais foram eutanasiados para a coleta do material. Após as análises, as médias dos grupos para peso corpóreo dos animais, peso muscular e os valores da morfometria foram todos submetidos ao teste One-Way ANOVA, seguidos do Teste de Tukey, sendo o valor considerado estatisticamente significante de p<0,05. Ao final pôde-se concluir que, no delineamento experimental aqui aplicado, o HMB não foi capaz de atenuar ou prevenir a perda de peso corporal induzida pela DEXA, sendo que o efeito anticatabólico esperado pelo HMB não repercutiu no musculo EDL, contudo foi capaz de prevenir a atrofia no musculo sóleo.

The skeletal muscle is an extremely versatile entity, able to change their patterns and phenotypic characteristics under various conditions such as neuromuscular activity, electrical stimulation, age, hormonal activity and exercise. It is also known that the balance between atrophic and hypertrophic stimuli directly control the muscle mass of the individual and these changes directly affect not only on muscle volume, but also protein content and production strength. In this sense, muscle atrophy (loss of muscle mass) characterized by both, the decrease in cross-sectional area of muscle fibers, but also by decreasing the content of myofibrillar proteins and consequent reduction in muscle volume. This muscle atrophy may occur in various pathological conditions, resulting in decrease or loss of lean body mass leading to a consequent reduction in physical function, quality of life and even worse response to treatment, thus leading to increased mortality. It is clear in that way that the methods aimed at preventing or treating muscle atrophy has important clinical relevance in many groups of patients, as well as being a major contributing factor in the quality of life and autonomy of individuals. Thus, the study of certain treatments that combat muscle atrophy become of vital importance, among which highlight is winning the β-hydroxy-β-methylbutyrate (HMB). Thus, it is aimed in this study to assess the effectiveness of HMB to prevent muscle atrophy induced by dexamethasone (DEXA). For this, we used 32 Wistar animals aged 60 days, distributed in the following groups: experimental group Placebo (GEP), n = 8, treated for 10 consecutive days with gavage and intraperitoneal injection, both containing only saline. Experimental group Dexamethasone (GED), n = 8, treated for 10 consecutive days with gavage containing saline and intraperitoneal injection containing dexamethasone. Experimental group HMB (GEH), n = 8, treated for 10 consecutive days with gavage containing HMB and intraperitoneal injection containing saline solution and Experimental Group Dexamethasone + HMB (GEDH), n = 8, treated for 10 consecutive days with gavage containing HMB and intraperitoneal injection containing DEXA. The animals were placed in collective boxes with 4 animals per cage with food and water at will in a room with 22^o temperature and respecting the light / dark 12-hour cycle. Completed the ten days of treatment, the animals were euthanized to collect the material. After the analysis, the mean body weight to groups of animals, muscle weight and values of morphometry were all subjected to one-way ANOVA followed by Tukey test, with the amount considered statistically significant at p <0.05. At the end, it could be concluded that the experimental design applied here, the HMB was not able to mitigate or prevent the loss of body weight induced by DEXA, and the anti-catabolic effect expected by HMB not reflected in the EDL muscle, but was able to prevent atrophy in the soleus muscle.