A fluorose dentária resulta da toxicidade do flúor durante a odontogênese. Vários modelos experimentais têm sido utilizados para tentar explicar a patogênese do flúor no esmalte, mas durante o período fetal e pós-natal inicial, pouco se conhece a respeito da sua ação. Por isso, no atual trabalho, foram utilizadas ratas que receberam 0, 7 ou 100ppm de fluoreto de sódio na água de beber, no período a partir de uma semana antes do acasalamento, durante toda gestação e durante o aleitamento. As hemimandíbulas dos filhotes com 0, 7 e 14 dias de vida pós-natal (n = 6) foram coletadas para o estudo morfológico em microscopia óptica e eletrônica, análise imuno-histoquímica para amelogenina e estudo morfométrico da matriz de esmalte e dos ameloblastos nas fases de secreção e maturação do incisivo inferior. Os resultados mostraram em ameloblastos secretores do grupo experimental de 100ppm em todos períodos experimentais: uma menor secreção de matriz de esmalte, a desorganização das cristas das mitocôndrias, o aparecimento de grandes vacúolos na região apical do citoplasma, o acúmulo de material intracisternal e a dilatação de algumas cisternas de retículo endoplasmático rugoso. Nos grupos de animais com 7 e 14 dias, a análise de variância (ANOVA) mostrou uma redução significativa (p<0,05) no volume citoplasmático, respectivamente, de 23,80% e 24,75% em relação aos grupos controles. Nos ameloblastos em maturação de borda lisa, foi observada uma grande quantidade de vacúolos com matriz eletrondensa endocitada, sugerindo retardo na reabsorção. Nos ameloblastos de borda rugosa, foi observada a presença de algumas mitocôndrias dilatadas. A análise imuno-histoquímica mostrou que não houve diferença na intensidade e no padrão de marcação da matriz de esmalte em nenhum dos grupos estudados. Portanto, parte do fluoreto de sódio administrado em excesso à mãe na água de beber pode alcançar o filhote pela placenta e pelo leite materno, provocando alterações morfológicas observadas em ameloblastos que sugerem uma redução na secreção e um retardo na reabsorção da matriz de esmalte.

The dental fluorosis is a result of fluorine toxicity during odontogenesis. Several experimental models have been used in attempt to explain the fluorine pathogenesis in enamel, but during the fetal or the initial postnatal period, there is not much information about its action. For this reason, in this research, the female rats received 0, 7 or 100 ppm of sodium fluoride in drinking water, one week before matching, during all gestation (21 days) and nursing phases. The hemimandibles of the pups at the age of 0, 7 and 14 days of postnatal life (n = 6) were collected for the morphologic study in optical and electronic microscopy, immunohistochemistrical analysis for the amelogenin and morphometric study of the enamel matrix and of ameloblasts in the secretion and maturation phases of the lower incisive. The results showed a reduction of the enamel matrix secretion, disorganization of the mitochondrial crests, large vacuoles in the apical portion of the cytoplasm, retention of the intracisternal material and dilatation of some cisterns in rough endoplasmic reticulum for the secretory ameloblasts of 100 ppm experimental group in all experimental periods. In the groups of animals at the age of 7 and 14 days, a reduction (p<0.05) in the cytoplasmic volume of 23.80% and 24.75%, respectively, was observed in relation to the control groups. In smoothed-border maturation ameloblasts, there was a great amount of vacuoles with endocited electrondense matrix, suggesting a retard in the reabsorption process. In ruffled-border ameloblasts, there were some dilated mitochondrias. The immunohistochemistrical analysis showed no difference in intensity and marking pattern of the enamel matrix in any of the studied groups. Therefore, part of the excessive dose of sodium fluoride given to the mother in drinking water can reach the pup by the placenta and by the mother's milk, causing morphological alterations in ameloblasts and suggesting a reduction in the secretion and a retard in the matrix reabsorption.