O receptor ativado por protease do tipo 1 (PAR1) parece estar associado ao reparo periodontal, enquanto o tipo 2 (PAR2) com a inflamação periodontal. Esses receptores podem ser ativados pelas proteases gingipaina, uma protease secretada pela Porphyromonas gingivalis, um importante periodontopatógeno, e pela proteinase-3 de neutrófilos (P3), que é liberada por neutrófilos quando expostos a um estímulo inflamatório. Uma vez que o diabetes é reconhecido como um fator de risco importante para a doença periodontal, o objetivo deste estudo foi investigar a expressão de PAR1 e de PAR2 e de seus ativadores, gingipaina e P3 no fluido gengival (FG) de pacientes diabéticos com periodontite crônica, antes e após tratamento periodontal não cirúrgico. Amostras de FG e os parâmetros clínicos, como profundidade de sondagem (PS), nível clínico de inserção (NCI), sangramento à sondagem (SS) e índice de placa (IP) foram coletados de pacientes sistemicamente saudáveis e de pacientes com diabetes mellitus do tipo 2 (DMT2) com periodontite crônica , no baseline e após o tratamento periodontal não cirúrgico. As expressões gênicas de PAR1, PAR2, gingipaina e P3 no FG foram quantificadas por qPCR. Os parâmetros clínicos melhoraram significativamente após a terapia periodontal (p <0,01). O diabetes levou ao aumento da expressão de PAR1 no fluido gengival e na presença da periodontite crônica diminuiu significativamente a expressão de PAR1, PAR2 e P3 (p<0,05). Além disso, o tratamento periodontal não cirúrgico em diabéticos resultou no aumento da expressão de PAR1 e de PAR2 (p<0,05). Dentro dos limites do presente estudo, sugerimos que os PARs podem estar associados com a inflamação periodontal em diabéticos.

Protease activated receptor type 1 (PAR1) seems to play a role in periodontal repair, while PAR2 is associated with periodontal inflammation. These receptors can be activated by gingipain, a protease released from Porphyromonas gingivalis, an important periodontal pathogen, and neutrophil proteinase-3 (P3), which is released by neutrophils when exposed to an inflammatory stimulus. Since diabetes is known risk factor to periodontal disease, the aim of this study was to investigate PAR1 and PAR2 mRNA expression at the gingival crevicular fluid (GCF) in diabetic patients with chronic periodontitis, before and after non-surgical periodontal treatment. GCF samples and clinical parameters consisting of measuring probing depth (PD), clinical attachment level (CAL), bleeding on probing (BOP) and plaque index (PI) were collected from systemically healthy patients and patients with type 2 diabetes mellitus with chronic periodontitis, at baseline and after nonsurgical periodontal treatment. PAR1 and PAR2, as well the expression of the activators gingipain and P3 at the GCF were quantified by qPCR. The clinical parameters improved significantly after periodontal therapy (p <0.01). Diabetes led to increased expression of PAR1 in the GCF, and the presence of chronic periodontitis significantly decreased the expression of PAR1, PAR2 and P3 (p <0.05). Moreover, non-surgical periodontal treatment in diabetics resulted in increased expression of PAR1 and PAR2 (p <0.05). Within the limits of this study, we suggest that PARs may be associated with periodontal inflammation in diabetics.