Durante esforços com baixas quantidades de glicogênio muscular (B-Glic), a fadiga é classicamente relacionada a fatores periféricos, como a indisponibilidade energética. Entretanto, a situação de B-Glic induz alterações sistêmicas, as quais podem levar a uma diminuição da ativação muscular pelo sistema nervoso (i.e., fadiga central). Considerando estas duas vertentes de pensamento, a presente tese teve como objetivo investigar as possíveis influências do glicogênio muscular sobre a origem da fadiga em diferentes domínios de intensidade. Para testar as diferentes origens da fadiga, utilizamos técnicas como a twitch interpolation (TI) e a estimulação magnética trascraniana. Além disso, testamos se a situação de B-Glic pode ser responsável pela diminuição na ativação dos motoneurônios (i.e., fadiga central), principalmente pela ação do triptofano (TrP) circulante. Basicamente buscamos avaliar a origem de fadiga em esforços com B-Glic, induzida por exercício prévio, e após a recuperação deste substrato (R-Glic), por meio de dieta com altos índices de carboidrato. No primeiro experimento, 11 participantes foram submetidos a um esforço de depleção, 24h de recuperação com aplicação de solução contendo (Maltodextrina 10%; R-Glic) ou não (placebo, B-Glic) carboidratos, seguida de esforço intermitente de alta intensidade (6xlmin a 120% do VO2PICO, separados por 3 min de intervalo passivo). Neste experimento, o conteúdo de glicogênio foi estimado por ultrassom. Os principais resultados demonstram que i) o glicogênio é preservado em esforços com B-Glic e ii) a fadiga tem origem periférica independentemente do conteúdo prévio de glicogênio. Em outro experimento investigamos a origem da fadiga em esforços prolongados e suas relações com as concentrações sanguíneas de TrP, desta vez realizamos um período de 5 dias para a depleção do glicogênio (exercícios e dieta com baixas quantidades de carboidratos (0,3 ± 0,2 g.Kg-1.dia-1)). A situação R-Glic foi induzida por três dias de descanso e dieta com elevadas quantidades de carboidrato (4,5 ± 1,7 g.Kg-1.dia-1). Neste experimento as quantidades de glicogênio foram determinadas por meio de biópsia muscular (B-Glic: 0,6 ± 0,2 mg.l00mg-1; B-Glic: 4,5 ± 1,6 mg.l00mg-1; p=0,001). O esforço realizado a 80% do VO2PICO (2x15 min, seguido de um esforço exaustivo nesta intensidade; E30Tlim) demonstrou uma pronunciada fadiga periférica em esforços com B-Glic, o que não ocorreu para o esforço R-Glic. As concentrações de TrP foram correlacionadas com parâmetros de fadiga central (r = -0,87) somente na situação B-Glic. Além disso, a variação percentual da força evocada pelos estímulos magnéticos da EMT foi significativamente correlacionada a variação percentual do TrP (r = 0,89). O esforço de maior duração e menor intensidade (2x20 min a 70% do VO2PICO, seguido de um exercício exaustivo a 80% do VO2PICO; E40Tlim), apresentou origem de fadiga periférica mais pronunciada quando realizado com B-Glic. Os resultados da técnica de EMT demonstraram que a situação R-Glic induziu significativas diminuições na amplitude, no tempo entre os picos e na força evocada pelos estímulos magnéticos. Significativas correlações foram observadas entre o tempo de silencio após o segundo esforço constante e as concentrações de TrP (r = 0,94). O tempo de pico a pico no repouso também foi correlacionado com as concentrações de TrP (r= 0,93). Desse modo, pode-se concluir que a origem da fadiga em esforços com diferentes quantidades de glicogênio é influenciada pela intensidade do exercício realizado. Especificamente, a fadiga em esforços com B-Glic tem origem periférica em esforços intermitentes de alta intensidade e nos esforços de moderada duração apresenta um caráter misto (E30Tlim) ou periférico (E40Tlim). A origem central da fadiga emerge apenas no E30Tlim, quando o esforço é realizado na situação R-Glic

During efforts with low muscle glycogen (B-Glic), fatigue is classically related to peripheral factors, such as energy unavailability. However, the B-Glic situation also induces systemic changes, which can decrease the muscle activation by the nervous system (i.e., central fatigue). Considering these two strands of thought, this thesis aimed to investigate the possible influences of muscle glycogen on the origin of fatigue in different domains of intensity. To test the different origins of fatigue, we used techniques such as twitch interpolation (TI) and transcranial magnetic stimulation (TMS). In addition, we tested whether the B-Glic situation may be responsible for the decrease in the activation of the motoneurons (i.e., central fatigue), mainly by the action of circulating tryptophan (TrP). Basically, we tried to evaluate the origin of fatigue in efforts with B-Glic, induced by previous exercise, and after the recovery of this substrate (R-Glic), through a diet with high carbohydrate levels. In the first experiment, 11 participants underwent depletion effort, 24-hour with solution application containing (10% Maltodextrin; R-Glic) or not (placebo, B-Glic) carbohydrates, and a high-intensity intermittent effort (6x 1 min to 120% of VO2PICO, separated by 3 min of passive recovery). In this experiment, the glycogen content was estimated by ultrasound. The main results demonstrate that i) glycogen is preserved in efforts with B-Glic and ii) the fatigue has peripheral origin regardless of the previous glycogen content. In another experiment we investigated the origin of fatigue in prolonged exertion and its relationships with the blood concentrations of TrP, this time we performed a 5-day period for glycogen depletion (exercises and diet with low amounts of carbohydrates (0.3 ± 0,2 g.kg-1. Day-1)). The R-Glic situation was induced by three days of rest and diet with high amounts of carbohydrate (4.5 ± 1.7 g.Kg-1.day-1). In this experiment, glycogen levels were determined by muscle biopsy (B-Glic: 0.6 ± 0.2 mg.l00mg-1; B-Glic: 4.5 ± 1.6 mg.l00mg-1; p = 0.001). The effort performed at 80% of VO2PICO (2x15 min, followed by an exhaustive effort at this intensity, E30Tlim) demonstrated a pronounced peripheral fatigue in B-Glic efforts, which did not occur for the R-Glic effort. Concentrations of TrP were correlated with parameters of central fatigue (r = - 0.87) only in the B-Glic situation. In addition, the percentage variation of the force evoked by the TMS magnetic stimuli was significantly correlated with the percentage variation of the TrP (r = 0.89). The longer effort with lower intensity (2x20 min at 70% of VO2PICO, followed by an exhaustive exercise at 80% of VO2PICO; E40Tlim) showed a more pronounced peripheral fatigue when performed with B-Glic. The results of the TMS technique demonstrated that the R-Glic situation induced significant decreases in amplitude, time between peaks and in the force evoked by magnetic stimuli. Significant correlations were observed between the time of silence after the second constant effort and the concentrations of TrP (r = 0.94). The peak-to-peak time at rest was also correlated with TrP concentrations (r = 0.93). Thus, it can be concluded that the origin of fatigue in efforts with different amounts of glycogen is influenced by the intensity of exercise performed. Specifically, fatigue in B-Glic efforts has peripheral origin in intermittent high-intensity efforts and in moderate-duration efforts has a mixed (E30Tlim) or peripheral (E40Tlim) character. The central origin of the fatigue emerges only in the E30Tlim, when the effort is realized in the R-Glic situation