Bases: A antinocicepção induzida por substâncias doces tem sido largamente estudada. Contudo, a investigação dos neurotransmissores envolvidos nesse processo antinociceptivo ainda carece de mais estudos, pois é de extrema importância entender o envolvimento desses neurotransmissores no sistema neural que controla este tipo de antinocicepção. Objetivo: O objetivo deste estudo é clarificar o envolvimento dos sistemas opióide e serotoninérgico na antinocicepção induzida por substância doce. Método: O presente trabalho foi realizado em modelo animal (Rattus norvegicus, Rodentia, Muridae), objetivando investigar se a ingestão crônica de solução de sacarose é seguida de antinocicepção. A latência de retirada de cauda após a aplicação de estímulo nocivo térmico foi medida antes e após esse tratamento no teste de retirada de cauda (provavelmente um reflexo espinal). Não houve diferenças estatisticamente significantes entre os valores de linha basal dos diferentes grupos e foi calculado um índice de analgesia da latência de retirada de cauda antes e depois do tratamento. O envolvimento de opióides endógenos e de serotonina neste processo antinociceptivo foi pesquisado com fármacos antagonistas específicos e não-específicos dos receptores opióides e serotoninérgicos. Resultados: O efeito analgésico da ingestão de sacarose depende da concentração da solução de sacarose e do tempo de duração do consumo da mesma. Naltrexona e metisergida diminuíram a antinocicepção induzida por substâncias doce (após 14 dias de ingestão da sacarose). Estes efeitos foram corroborados pela administração periférica de naloxonazina e cetanserina. Conclusões: Os resultados sugerem o envolvimento de opióides endógenos e serotonina no processo antinociceptivo atualmente estudado. Tudo apontando para a participação de receptores opióides µ1 e serotoninérgicos 5-HT2 na regulação central da antinocicepção induzida por substâncias doces.

Rationale: Sweet substance-induced antinociception has been widely studied, and the investigation of the neurotransmitters involved in the antinociceptive process is an important way for understanding the involvement of neural system controlling this kind of antinociception. Objective: The aim of this study is to investigate the involvement of opioid and serotonergic system in the sweet substance-induces antinociception. Methods: the present work was made in animal model (Rattus norvegicus, Rodentia, Muridae); with the aim of investigating if the chronic intake of sweet substance, such as sucrose, is followed by antinociception. Their tail withdrawal latencies in the tail-flick test (probably a spinal reflex) were measured before and immediately after this treatment. As there was not statistic significant differences between baseline values of different groups, an analgesia index was calculated from the withdrawal latencies before and after treatment. The involvement of endogenous opioid and serotonin in the antinociceptive process was investigated with specific and non-specific pharmacological antagonism on opioid and serotonergic receptors. Results: The analgesic effect of sucrose intake depends on the concentration of sucrose solution and on the time during which the solution is consumed. Naltrexone and methysergide decreased the sweet substance-induced antinociception (post 14 days of sucrose intake). These effects were corroborated by peripheral administration of naloxonazina and ketanserin. Conclusions: The present results suggest the involvement of endogenous opioids and serotonin in the antinociceptive process presently studied. µ1-opioid and 5-HT2 serotonergic receptors may be involved in the central regulation of the sweet substance-produced antinociception.