Estudos relatam alterações cardiovasculares após a estimulação química ou elétrica do córtex pré-límbico (PL) em ratos. O sistema renina-angiotensina (SRA) central está envolvido na regulação do sistema cardiovascular, tendo como um dos principais componentes ativos desse sistema a angiotensina II (ANGII). Além disso, foi demonstrada a presença de um sistema SRA funcional no PL, com a presença de peptídeos e receptores angiotensinérgicos. Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi investigar se a estimulação do PL com ANG II induz respostas cardiovasculares mediadas por ativação do sistema nervoso simpático ou por liberação de vasopressina. A microinjeção de ANGII no PL de ratos não anestesiados causou resposta pressora e bradicardíaca de forma dose-dependente. O pré-tratamento sistêmico com o bloqueador ganglionar, pentolínio (5mg/Kg), não alterou a resposta pressora, mas bloqueou a resposta bradicárdiaca causada pela microinjeção de ANGII no PL, sugerindo que o sistema nervoso simpático não medeia a resposta pressora. Além disso, o pré-tratamento sistêmico com antagonista dos receptores vasopressinérgicos do tipo V1, o dTyr(CH2)5(Me)AVP (50 g/kg), bloqueou as respostas cardiovasculares causadas pela microinjeção de ANGII no PL, demonstrando o envolvimento do mecanismo vasopressinérgico humoral na mediação destas respostas. Centralmente, o pré-tratamento do PL com o antagonista AT1, candesartan, bloqueou a resposta cardiovascular induzida pela microinjeção de ANGII, assim como o pré-tratamento com CGP42112A, antagonista AT2, foi capaz de atenuar as respostas cardiovasculares induzidas pela microinjeção de ANGII, sugerindo o envolvimento de ambos os receptores no desencadeamento dessas respostas cardiovasculares. Foi investigada a participação do sistema noradrenérgico no desencadeamento das respostas cardiovasculares à ANGII, através da administração local de um antagonista de receptores 1- adrenérgicos, o WB4101; o qual foi efetivo em reduzir a resposta pressora sem alterar a resposta bradicardíaca à ANGII. Em conclusão, a administração de ANGII no PL de ratos não-anestesiados, através da estimulação de receptores AT1 e AT2, evoca respostas pressoras e bradicardíacas mediadas por liberação sistêmica de vasopressina, envolvendo também a participação do sistema noradrenérgico do PL.

Previous studies have reported cardiovascular responses after chemical or electrical stimulation of the prelimbic cortex (PL) in rats. The central renin-angiotensin system (RAS) is involved in the regulation of the cardiovascular system, being angiotensin II (ANG II) one of the major active components of this system. Furthermore, there are angiotensinergic receptors and peptides in the PL, indicating the presence of a functional RAS in this brain area. Thus, the aim of this study was to investigate if the PL stimulation with ANG II induces cardiovascular responses mediated by activation of the sympathetic nervous system or through the release of vasopressin. ANG II microinjection into the PL of anesthetized rats caused pressor and bradycardiac responses, in a dose-dependent manner. Systemic pretreatment with the ganglionic blocker pentolinium (5 mg / kg) did not affect the pressor response, but blocked the bradycardiac response induced by ANG II, suggesting that the sympathetic nervous system does not mediate the pressor response. Furthermore, systemic pretreatment with the V1-vasopressinergic receptor antagonist, dTyr (CH2) 5 (Me) AVP (50 mg / kg) blocked the cardiovascular responses caused by the microinjection of ANG II into the PL, demonstrating the involvement of the humoral vasopressinergic mechanism in the mediation of these responses. PL pretreatment with the AT1 antagonist candesartan blocked the cardiovascular response induced by the microinjection of ANG II, while PL pretreatment with CGP42112A, an AT2 antagonist, attenuated the cardiovascular responses induced by microinjection of ANG II, suggesting the local involvement of both receptors in triggering these cardiovascular responses. We also investigated the participation of the local noradrenergic system in the triggering of cardiovascular responses to ANG II pretreating the PLwith the 1- adrenergic receptor antagonist WB4101. The pretreatment with WB4101 reduced the pressor response without changing the bradycardiac response. In summary, administration ANG II into the PL of non-anesthetized rats evoked pressor and bradycardiac responses mediated by local stimulation of AT1 and AT2 receptors, with concomitant involvement PL noradrenergic mechanisms, and systemic release of vasopressin.