A obesidade desencadeia mudanças estruturais e funcionais no tecido adiposo perivascular (PVAT), levando a um desequilíbrio em favor de substâncias vasoconstritoras e pró- inflamatórias, bem como alterações em suas vias de sinalização no vaso. Um importante mecanismo proposto para explicar a perda do efeito anticontrátil do PVAT na obesidade é o estresse oxidativo. Espécies reativas de oxigênio (EROs) possuem papel importante na modulação da função vascular mediada pelo PVAT. Considerando que a mitocôndria representa fonte potencial de EROs nas células, o presente estudo testou a hipótese que a disfunção mitocondrial no PVAT está envolvida na perda do efeito anticontrátil do PVAT em modelo experimental de obesidade. Este estudo avaliou se a matriz mitocondrial nas células que compõem o tecido adiposo periaórtico representa fonte importante de EROs, e se as mesmas contribuem para as alterações na regulação, pelo PVAT, da reatividade vascular. Nosso estudo demonstrou que animais obesos apresentaram disfunção vascular e perda do efeito anticontrátil do PVAT. O estresse oxidativo está envolvido na disfunção do PVAT, com participação significativa da mitocôndria na geração de EROs, capazes de modular a reatividade vascular. A obesidade favoreceu a disfunção mitocondrial, reduzindo o consumo de oxigênio. Estes eventos favoreceram o aumento na geração de peróxido de hidrogênio mitocondrial no PVAT, o qual prejudica a ação anticontrátil deste tecido por ser ativador direto da via de contração RhoA/Rho cinase

Obesity promotes structural and functional changes in the perivascular adipose tissue (PVAT), favoring the release of vasoconstrictor and proinflammatory substances, as well as altering the vascular signaling pathways activated by PVAT-derived factors. Oxidative stress is an important mechanism proposed to explain the loss of anticontractile effects of the PVAT in obesity. Reactive oxygen species (ROS) play an important role in the modulatory effects of PVAT on vascular function. Considering that mitochondria are a potential source of ROS in the cells, the present study tested the hypothesis that mitochondrial dysfunction leads to the loss of the anticontractile effects of PVAT in obesity. We evaluated whether the mitochondrial matrix of the cells that make up the periaortic fat tissue constitute a major source of ROS, and if mROS contribute to defective regulation of vascular reactivity by the PVAT. Our study shows that obese animals exhibit vascular dysfunction and loss of anticontractile effects of PVAT. Oxidative stress is involved in PVAT dysfunction, with a significant contribution of mitochondria to ROS generation. Obesity promotes mitochondrial dysfunction, reducing oxygen consumption. These events increase the generation of mitochondrial hydrogen peroxide in the PVAT, which impairs the anticontractile effects of this tissue via direct activation of the RhoA / Rho kinase pathway