O Diabetes Mellitus (DM) desenvolve pela deficiência de insulina, caracterizada por hiperglicemia crônica. Complicações são freqüentes e incluem: catarata, retinopatia, infecções recorrentes e cetoacidose. A hiperglicemia crônica pode promover diversas complicações a longo prazo, como a nefropatia diabética (ND). Nos humanos diabéticos, a alteração renal é uma das complicações mais importantes, caracterizada pela lesão glomerular associada usualmente a hipertensão arterial sistêmica. Diversos mecanismos foram propostos tais como em decorrência da hiperglicemia crônica por lesão nos podócitos e lesão túbulointersticial. Contudo, nos cães, até o momento, existem poucos estudos que demonstram a relação entre DM e lesão renal. Perda de proteína urinária, principalmente albumina, é uma característica de doença glomerular. Portanto, para o diagnóstico de ND foram avaliados: razão proteína: creatinina urinária (RPC), razão albumina: creatinina urinária (RAC), microalbuminúria e eletroforese proteínas urinárias utilizando gel de poloacrilamida (SDS-PAGE). O objetivo deste estudo foi avaliar, de modo seqüencial, a proteinúria e a albuminúria durante a progressão do DM. Quatorze cães diabéticos (Grupo A= 10 cães; Grupo B=4 cães que evoluíram posteriormente com doença concomitante), média de 124 meses de idade, maioria fêmea, prevalente a raça Poodle, foram acompanhados por 6 a 28 meses. O acompanhamento foi realizado a cada 30 ou 60 dias. Todos os cães apresentaram bom controle glicêmico (glicemia em jejum com média de 253,05 mg/dL; frutosamina sérica com média de 560,53 µmol/L). Ademais, os cães estudados não apresentaram dislipidemia, hipertensão arterial (sistólica, média 127,28 mmHg), poliúria, polidpsia, polifagia e perda de peso. Em relação à proteinúria, o Grupo A apresentou RPC na faixa de normalidade (0,013 a 0,83), enquanto que no grupo B houve o aumento gradual da RPC ao longo do tempo (de 0,019 para 3,40), sendo que o cão que apresentou maior valor foi o que desenvolveu linfoma linfoblástico. Os cães do Grupo A não apresentaram microalbuminúria (RAC < 0,03), já no Grupo B, foi observado aumento progressivo da RAC apenas nos cães que desenvolveram neoplasia (2/4). Foi observado variações nos perfis dos traçados eletroforéticos ao longo do tempo em ambos os grupos, e que pode sugerir a existência de comprometimentos dos segmentos do néfron, mas os valores da RPC, como também as referentes as Regiões A e B (PM > 60KDa e < 60KDa, respectivamente) encontravam-se normais. Concluindo, foi observado que os cães diabéticos do Grupo A não desenvolveram ND, e a proteinuria e microalbuminúria do Grupo B foi decorrente, provavelmente, das doenças concomitantes. Ademais, o controle glicêmico, o tempo de duração do DM, o controle da PA e dislipidemia podem ter colaborado na prevenção da ND nos cães.

Diabetes Mellitus (DM) is caused by insulin deficiency, which results in chronic hyperglycemia. Complications are common and include: cataract, retinopathy, recurring infections and ketoacidosis. Chronic hyperglycemia may promote several complications along the disease, including diabetic nephropathy (DN). In humans with diabetics, renal damage is one of the most serious complications of diabetes mellitus, and usually associated to arterial hypertension. Several mechanisms were proposed such as due to chronic hyperglycemia, podocyte and tubulointersticial lesions. In dogs, however, there are a few studies that could demonstrated the relationship between diabetes mellitus and renal injury. Urine protein loss, mainly albumin, is characteristic in glomerular disease. Therefore, in order to investigate the diabetic nephropathy urinary protein-to-creatinine ratio (UPC), microalbuminuria (MA) and urinary albumin-to-creatinine ratio (UAC) and urinary protein electrophoresis in polyacrilamide gel were determinated. The aim of this study was to sequentially evaluate proteinuria and albuminuria during the progression of DM in dogs. Fourteen diabetic dogs (Group A = 10 dogs; Group B=4 dogs that lately developed concomitant disease), mean age of 124 months, most female, prevalent breed was Poodle, were followed for 6 to 28 months. Data were recorded every 30 to 60 days. All dogs had good glycemia control (mean of fasting glycemia was 253,05 mg/dL; mean of serum fructosamine was 560,53 µmol/L). Moreover, absence of dyslipidemia, arterial hypertension (mean 127,28 mmHg), polyuria, polydipsia, polyphagia and weight loss were not observed. In relation to proteinuria, Group A showed normal levels of UPC (0,013 and 0,83), while Group B had gradual increase of UPC over time (from 0,019 to 3,40), and the highest value was detected in a dogs that developed lymphoblastic lymphoma during the study. Dogs of Group A did not have microalbuminuria (UAC < 0,03), and in Group B, progressive increase of UAC was only observed in dogs that delevoped neoplasia (2/14). Variations on urinary proteins electrophoresis patterns were detected during the progression of the disease in both groups and it could show possible lesions in different segments of the nephron, however, in those animals, UPC levels were in the normal range for dogs in Group A, and in Group B, UPC levels increased gradatively as the disease progressed, as well as the UPC of Regions A and B (MW > 60KDa and < 60 KDa, respectively). In conclusion, diabetic dogs of Group A did not develop diabetic nephropathy over time, and proteinuria and MA detected in Group B may be in consequence of concomitant diseases. Moreover, glycemic control, duration of DM, controlling of blood pressure and dyslipidemia may have refrain the development of diabetic nephropathy in dogs.