Para comparar o risco de intoxicação por uréia granulada (G) e extrusada (E) 24 garrotes, nunca alimentados com uréia, foram distribuídos em quatro grupos de seis animais, onde foi administrada, de uma só vez, (G) ou (E) em duas diferentes doses: alta (A; 0,5 g/kg PV) ou padrão (B; 0,22 g/kg PV). Em seguida, foram acompanhados o pH e os teores de amônia no rúmen, as concentrações sangüíneas de amônia, uréia, creatinina, glicose, lactato-L, potássio, as atividades de gama glutamiltransferase, aspartato aminotransferase e creatina quinase, perfil hemogasométrico e hematócrito, além de acompanhamento quadro clínico no decorrer de 240 min após as administrações de G ou E. Alguns animais dos grupos GB e EB tiveram um discreto quadro de intoxicação, se recuperando sem quaisquer tratamentos. Por outro lado, cinco garrotes de ambos grupos GA e EA tiveram severo quadro tóxico que exigiram tratamento, sendo que um animal GA sucumbiu. A velocidade de hidrólise ruminal da uréia G e E foi semelhante, embora as manifestações clínicas tenha sido iniciadas mais tardiamente no grupo EA. Quanto mais intensa foi a hiperamoniemia mais destacada foi o grau de acidose metabólica, desidratação, a glicólise anaeróbica e a gliconeogênese. Pela análise das atividades enzimáticas comprovou-se que os danos bioquímicos foram intensos na musculatura, mas não nos hepatócitos. Concluiu-se que tanto a uréia G como E quando oferecidas subitamente, em especial em doses altas, podem oferecer igual risco de intoxicação por amônia.

To compare the toxicity potential of prilled urea (G) and extruded grain with urea (E), both were administered all at once in two different doses, high (A; 0,5 g/kg BW) or standard (B; 0,22 g/kg BW), to 24 steers divided into four groups of six animals, which had never been fed nonprotein nitrogen compounds. For 240 min after the administration of urea the following variables were determined: rumen fluid pH and ammonia level, blood ammonia, urea, creatinine, glucose, L-lactate, potassium, and activities of gama glutamiltranspeptidase, aspartate aminotransferase and creatine kinase, haemogasometric profile and hematocrit. The clinical picture was also followed. Some steers from groups GB and EB showed slight signs of ammonia toxicity, overcoming it without treatment. On the other hand, five steers from either groups GA and EA showed severe signs of ammonia toxicity that required treatment; even though one animal from group GA succumbed. The speed of ruminal urea hydrolysis of G and E was similar, although the clinical signs started later in group EA. The higher the hyperammonemia, the higher the metabolic acidosis, dehydration, anaerobic glycolysis and gluconeogenesis. The enzymatic profile showed that biochemical damage occurred in the striated muscular tissue, but not in the hepatocytes. The results showed that both G and E had similar potential to cause ammonia poisoning, principally when high doses were administered all at once.