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Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.10.2013.tde-19122013-091053
Documento
Autor
Nome completo
Douglas Segalla Caragelasco
E-mail
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2013
Orientador
Banca examinadora
Kogika, Marcia Mery (Presidente)
Marco, Viviani de
Silva, Ricardo Duarte
Título em português
Avaliação sequencial da proteinúria em cães com hiperadrenocorticismo hipófise dependente durante terapia com trilostano
Palavras-chave em português
Eletroforese
Hiperadrenocorticismo
Proteinúria
Trilostano
Resumo em português
O hiperadrenocorticismo é uma das endocrinopatias mais frequentes em cães. As manifestações clínicas e as lesões associadas com o hiperadrenocorticismo resultam primariamente da hipercortisolemia crônica. Várias são as alterações clínicas observadas em diversos sistemas orgânicos, como também as laboratoriais que ocorrem como consequência dos efeitos gliconeogênico, lipolítico, catabólico, protéico e anti-inflamatório dos glicocorticóides. No que concerne aos rins, a hipercortisolemia crônica pode causar lesão do glomérulo, como também esta estrutura pode sér comprometida secundariamente pela hipertensão arterial sistêmica e, assim, evoluir para doença renal crônica. Neste estudo foram avaliados 10 cães normotensos com hiperadrenocorticismo hipófise dependente, antes e após a terapia com trilostano, com o intuito de verificar a existência ou não de proteinúria patológica pelos métodos quantitativos (razão proteína-creatinina urinária) e qualitativos (eletroforese de proteínas urinárias), como também de acompanhar a intensidade da mesma ao longo da evolução da doença e do curso da terapia. A principal lesão renal detectada nos cães com HAC foi no segmento tubular, constatada pelo predomínio de bandas de proteínas urinárias de baixo peso molecular, indicando o comprometimento na absorção dessas proteínas no segmento proximal do néfron, sendo que a presença dessas bandas perduraram ao longo da terapia, mesmo quando as concentrações séricas de cortisol diminuíram gradativamente após a terapia com trilostano. Ainda, o bom controle do hiperadrenocorticismo pela terapia e a pressão arterial sistêmcia dentro dos valores de normalidade podem ter contribuído para a prevenção do desenvolvimento de lesão glomerular.
Título em inglês
Sequential evaluation of proteinuria in dogs with pituitary dependent hyperadrenocorticism during the therapy with trilostane
Palavras-chave em inglês
Electrophoresis
Hiperadrenocorticism
Proteinuria
Trilostane
Resumo em inglês
Hyperadrenocorticism is one of the most common endocrine disorders in dogs. Clinical sings and organs lesions associated with hyperadrenocorticism result primarily from chronic hypercortisolemia. There are several clinical changes observed in different organ systems, as well as laboratory alterations that occur as a result of the effects of gluconeogenic, lipolytic, catabolic, protein and anti-inflammatory glucocorticoids. Regarding to the kidneys, chronic hypercortisolemia can cause damage to the glomerulus, but also that structure may be compromised by secondary hypertension and, thus, evolve into chronic kidney disease. This study evaluated 10 normotensive dogs with pituitary dependent hyperadrenocorticism, before and after therapy with trilostane, in order to verify the existence of pathological proteinuria by quantitative (urinary protein-to-creatipine) and qualitative (urinary protein electrophoresis) methods, and also to monitor its intensity over the course of the disease and therapy. The main renal lesion detected in dogs with hyperadrenocorticism was in the tubular segment, evidenced by the prevalence of urinary protein bands of lower molecular weight, indicating the lack absorption of these proteins in the proximal segment of the nephron. Low molecular weight proteins persisted throughout therapy, even when serum cortisol concentrations gradually decreased after treatment with trilostane. Moreover, good control of hyperadrenocorticism and blood pressure within the normal range may have contributed to the prevention ofthe development of glomerular injury.
 
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Data de Publicação
2014-05-09
 
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