O hiperadrenocorticismo é uma das endocrinopatias mais comuns em cães, sendo caracterizado pela exposição excessiva de glicocorticóides secretados pelas adrenais. A hipercortisolemia crônica pode promover várias complicações, incluindo hipertensão sistêmica e glomerulonefrite. A glomerulonefrite pode desencadear variáveis graus de proteinúria e uma tendência de evolução para doença renal crônica. A perda de proteínas na urina, principalmente da albumina, é uma característica das doenças glomerulares e a determinação de variáveis laboratoriais, como a razão proteína:creatinina urinária (RPC), albuminúria (teste de ELISA) e eletroforese das proteínas urinárias, são recomendadas para a elucidação do diagnóstico. Assim, o objetivo do estudo é avaliar a relação entre proteinúria e hipertensão arterial sistêmica em cães com hiperadrenocorticismo e verificar, pela avaliação da albuminúria e do peso molecular das proteínas urinárias, o segmento do néfron que foi comprometido ou lesado. Foram avaliados 30 cães com diagnóstico de hiperadrenocorticismo, subdivididos em 13 cães com hipertensão arterial sistêmica (grupo I) e 17 cães normotensos (grupo II). Foram determinados a razão proteína:creatinina urinária (RPC); a albuminúria pela avaliação da albumina normalizada e razão albumina: creatinina urinária (RAC) e a eletroforese de proteínas pela técnica em gel de poliacrilamida, contendo dodecil sulfato de sódio (SDS - PAGE). Os resultados foram comparados com os dados obtidos de 30 cães clinicamente saudáveis e foi constatado que não houve influência da hipertensão arterial sistêmica nos cães com hiperadrenocorticismo em relação à quantificação da albuminúria, determinada pelo método ELISA, e nem na qualidade e quantidade das bandas de proteínas de baixo (< 60 kDa) e de alto peso molecular (> 60 kDa) determinada pela eletroforese. No entanto foi determinado que cães com hiperadrenocorticismo podem desenvolver lesões glomerulares e tubulares, caracterizadas pela presença de albuminúria e de proteínas de alto e de baixo pesos moleculares, independentemente da presença de hipertensão arterial sistêmica. Concluindo que os métodos laboratoriais, a eletroforese de proteína urinária em gel de poliacrilaminda associada à avaliação quantitativa da proteína total, como a determinação quantitativa da albuminúria, são passíveis de serem empregadas para a avaliação dos segmentos dos néfrons comprometidos que causaram as perdas de proteínas na urina.

Hyperadrenocorticism is a common endocrinopathie in dogs characterized by excessive glucocorticoid expousure secondary to adrenal secretion. Chronic hypercortisolemia may promote several complications, including sistemic hypertension and glomerulonephritis. Glomerulonephritis may lead to different proteinuria degrees and chronic renal disease. Urine protein loss, specially albumin, is characteristic in glomerular diseases. Laboratorial determination by the urinary protein/creatinin ratio (PCR), albuminuria (ELISA test) and urinary protein electrophoresis are recommended for diagnosis. The aim of this study is to evaluate the relationship between proteinuria and sistemic arterial hypertension in dogs with hyperadrenocorticism and to identify the nephron injured segment by evaluating albuminuria and urinary protein molecular weight. Thrithy dogs with hyperadrenocorticism were subdivided in 2 groups as following: 13 dogs with sistemic arterial hypertension (group I) and 17 normal dogs (group II). Urinary protein/creatinin ratio (PCR); albuminuria using the evaluation of normalized albumin and urinary albumin/creatinin ratio (ACR); and protein electrophoresis using polyacrylamide gel with sodium dodecil sulfate (SDS - PAGE) were performed. Results were compared with data of 30 clinically healthy dogs. No influence of sistemic arterial hypertension in dogs with hyperadrenocorticism was noticed in albuminuria magnitude using the ELISA method, nor in the quality and quantity of low (<60 kDa) and high (> 60 kDa) molecular weight bands observed in electrophoresis. However, dogs with hyperadrenocorticism can develop glomerular and tubular lesions, characterized by albuminuria and by the presence of high and low molecular weight proteins in urine independently of sistemic arterial hypertension. Furthermore, urinary protein electrophoresis in polyacrylaminde gel associated to quantitative evaluation of total protein such as the quantitative determination of the albuminuria, may be used in evaluating committed nephrons segments that caused urine protein loss.